简介：牙釉质脱矿是釉质龋发生的早期阶段,亦是固定正畸的主要并发症之一.正畸治疗中菌斑易附着于托槽周围,代谢产酸引起牙釉质脱矿,釉质显微结构破坏,Ca、P离子丢失,最终导致龋病,严重影响正畸治疗中牙齿的健康与美观.本文对检测正畸牙釉质脱矿常用的临床和实验室检测方法作一综述.

简介：背景：细胞共培养技术是在体外条件下将细胞与另一种细胞共同培养。对于成骨细胞和脂肪细胞横向分化研究多采用体外条件下成脂诱导液诱导成骨细胞发生横向分化，而忽略了体内环境中细胞互相作用的因素。目的：探讨在Transwell间接共培养条件下成熟脂肪细胞诱导成骨细胞成脂横向分化的能力。方法：①选取小鼠成纤维样3t3-l1前体脂肪细胞进行成脂诱导为成熟脂肪细胞；②实验分组：A组接种成熟脂肪细胞(Transwell间接共培养体系下室)，B组接种小鼠成骨样细胞mc3t3-e1(以1∶4比例接种到Transwell间接共培养体系上室)，C组单独培养的小鼠成骨样细胞mc3t3-e1；③检测指标：分别在7，14，21d倒置相差显微镜下观察细胞形态变化，检测各组细胞三酰甘油相对含量、成脂目的蛋白PPARγ2表达，并进行油红O染色以及茜素红染色观察；以0，24，36h为截点检测B组与C组细胞增殖抑制率的变化。结果与结论：①培养2周时，3t3-l1细胞由长梭形变为圆形，胞质内脂滴增多呈亮圆形，油红O染色鉴定后备用；②细胞形态：B组共培养7d时呈长梭形，未见透明脂滴；14d时胞质内出现黑色颗粒及小圆形脂滴；21d细胞形态由长梭形变为椭圆形或圆形，脂滴变大；③茜素红染色：7，14，21d时B组细胞呈染色区减少的趋势，C组细胞无明显变化均呈大片着色区；④油红O染色：7，14，21d时，B组细胞染色区呈递增趋势且与时间成正比，C组细胞染色阴性且无明显变化；⑤三酰甘油：B组细胞三酰甘油聚集量呈递增趋势且与时间成正比，B组组间及与A组相比差异有显著性意义(P<0.05)，C组无明显变化(P>0.05)；⑥MTT抑制率：B组细胞增殖抑制率与时间成正比，与C组差异有显著性意义(P<0.05)；⑦Westernblot实验：B组细胞PPARAγ2蛋白表达量呈递增趋势且与时间成正比，与A、C组相比，差异均有�

简介：摘要目的分析不同浓度氟化物对氟牙症釉质的影响。方法选取我院2016年5月至2017年5月的50颗中度氟牙作为主要研究对象，分割成三等分，既各50例每组的一组、二组与三组，一组的氟牙放置于蒸馏水中，二组的氟牙放置于低浓度的氟化钠溶液里，三组氟牙放置于高浓度的氟化钠溶液里。比较一组、二组、三组氟牙的表面硬度值、观察釉质表面微观形态变化。结果在浸泡前，一组、二组、三组氟牙的表面硬度值无明显差异，P大于0.05，差异不具有统计学意义，在浸泡后，氟牙硬度值为二组＞一组＞三组，P小于0.05，差异具有统计学意义，浸泡前后氟牙的硬度比较中，一组无明显差异，P大于0.05，差异不具有统计学意义，二组提升，P小于0.05，差异具有统计学意义，三组降低，P小于0.05，差异具有统计学意义；二组表面出现反应物沉积，一组与三组表面未出现反应物沉积。结论高浓度氟化物会导致氟牙硬度值下降，釉质不会再矿化，低浓度氟化物可以让氟牙硬度上升，釉质继续矿化，所以氟牙症的病患应当使用低氟牙膏。

简介：目的：探讨let-7c在体外对大鼠骨髓间充质干细胞（BMMSCs）增殖及成牙/成骨分化的影响。方法：构建rno-let-7c过/低表达慢病毒载体并且体外转染大鼠BMMSCs,筛选最适转染滴度;倒置荧光显微镜下观察BMMSCs转染后绿色荧光蛋白的表达;实时定量RT-PCR验证rno-let-7c转染效果;CCK-8法和流式细胞术分别检测rno-let-7c过/低表达对细胞增殖和凋亡的影响;Westernblot检测胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）及成牙/成骨指标（RUNX2/OSX/OCN/DMP1）的表达。结果：慢病毒载体转染大鼠BMMSCs最佳条件为MOI=3,成功构建rno-let-7c过/低表达的BMMSCs模型。let-7c过/低表达对大鼠BMMSCs增殖和凋亡均无明显影响（P〉0.05）。与阴性转染组相比,过表达组IGF-1R表达下调,成牙/成骨指标表达下调,而低表达组IGF-1R表达上调,成牙/成骨指标表达上调（P〈0.05）。结论：let-7c对大鼠BMMSCs增殖及凋亡无明显影响,可以抑制其成牙/成骨向分化。

简介：

简介：摘要目的研讨固定正畸患者牙釉质脱矿的好发部位及预防对策。方法搜集2013年2月-2015年2月，于我院行固定正畸治疗的53例病例资料，对患者治疗后牙釉质脱矿的发生情况、好发牙位等进行观察及统计。结果53例患者有牙齿共1145颗，其中固定正畸后出现脱矿者21例（130颗），脱矿率占39.6%（11.4%），包括托槽龈方脱矿者64颗（49.2%），托槽边缘脱矿者47颗（36.2%），邻面脱矿与带环周围脱矿者各有13颗（10.0%）与6颗（4.6%）。好发牙位以上颌侧切牙脱矿最多，占31.2%，其次为上颌中切牙与上颌尖牙，脱矿率各占20.2%与18.9%。结论经固定正畸处理后，患者有较高的可能性发生牙釉质脱矿，且脱矿多集中于上颌侧切牙、中切牙及尖牙等牙位，临床需充分重视并加强防治，以减少牙釉质脱矿的问题发生。

简介：目的观察糖尿病兔骨髓间充质干细胞（bonearrow-derivedmesenchymalstemcells,BMSCs）以成骨分化为主的生物学特性。方法通过静脉注射水合四氧嘧啶,建立糖尿病模型,以注射等量生理盐水作为对照组。在无菌条件下,局麻后抽取兔髂骨骨髓,获取BMSCs。采用全骨髓贴壁培养法对细胞进行纯化及培养,分别对2组细胞行MTT检测、实时定量PCR检测、碱性磷酸酶（ALP）活性检测,以及ERK、AKT信号通路表达检测。采用SPSS13.0软件包对数据进行单因素方差分析（ANOVA）和SNKposthoc分析。结果与正常组比较,实验组糖尿病兔BMSCs细胞增殖活性、成骨基因表达、ALP活性及成血管基因表达均显著下降（P〈0.05）。结论糖尿病兔BMSCs的增殖活性、成骨分化能力及成血管基因表达能力均受到损害。

简介：目的：本研究旨在比较体外三种类型钛表面对促进成骨的作用：掺锶羟基磷灰石（Sr-HA）涂层表面．纳米HA涂层表面以及无涂层的粗糙表面。材料和方法：通过电化学沉积方法将Sr-HA和HA沉积于粗糙的钛表面上。在Sr-HA涂层、HA涂层和无涂层的粗糙钛表面上进行MC3T3-E1前成骨细胞和小鼠骨髓间充质干细胞培养，在不同时间点测定细胞的黏附、增殖、存活、分化和矿化结节形成。结果：对比于无涂层的粗糙钛表面和纳米HA涂层表面，通过简单的电化学沉积处理，Sr-HA涂层明显提高了小鼠骨髓间充质干细胞和MC3T3-E1细胞黏附、铺展，碱性磷酸酶活性和细胞外基质钙矿化。结论：这项研究表明．通过电化学沉积产生的掺锶纳米羟基磷灰石涂层Sr-HA提高了微粗糙钛表面的骨传导性。

简介：目的探讨正畸治疗患者牙釉质脱矿发生情况及影响因素分析。方法选取达州市中心医院2013年10月—2015年12月进行正畸治疗的患者138例,收集临床资料,统计牙釉质脱矿的发生率,采用多因素Logistic回归分析影响正畸治疗发生牙釉质脱矿的危险因素。结果138例正畸治疗患者其牙釉质脱矿的发生率为21.01%;患者性别、疾病种类非影响正畸治疗患者牙釉质脱矿的单因素,差异无统计学意义（P〉0.05）;经多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥60岁、前牙区、使用传统直丝弓矫治器、酸蚀时间≥15s均为影响正畸治疗患者牙釉质脱矿的危险因素（P〈0.001）。结论年龄较大、前牙区正畸、使用传统直丝弓矫治器及酸蚀时间长的正畸患者发生牙釉质脱矿的几率高,针对影响因素制定相关防范措施可降低患者牙釉质脱矿的发生率。

简介：摘要目的对口腔正畸患者在进行正畸固定矫治过程中出现牙釉质脱矿现象的病人进行了临床观察，对产生这种现象的原因以及病损的情况进行了了解。方法随机抽选了120例患有空腔正畸的患者，观察他们在进行固定矫治器佩戴前后出现的牙釉质脱矿情况，并将矫正前后出现的牙釉质脱矿现象出现的几率进行了对比和分析，并对矫治之后产生牙釉质脱矿的部位进行了统计。结果患者在使用了固定矫治器之后使牙釉质脱矿现象发生的几率提高了，由原来的5.83%提高到了现在的15.97%，对治疗前后的进行的比较存在一定的差异，因此具有统计学意义（P<0.05）。牙釉质脱矿现象集中在上颚侧的位置，且发生的几率在29.9%，发生该现象的位置大部分为正畸托槽龈的釉质上边，其次是在托槽近远以及边缘的位置。结论在对患者进行固定矫治器进行正畸之后，会增加牙釉质脱矿产生的几率，因此需要患者保持良好的卫生习惯或者是对患者采取其它的措施进行预防。

简介：摘要目的探讨口腔正畸治疗中牙釉质脱矿的发生情况以及原因。方法回顾性分析2011年5月-2013年1月在我院口腔科进行正畸治疗的142例患者的临床资料，统计牙釉质脱矿的发生情况，分析相关因素。结论所有患者中，发生牙釉质脱矿32例（22.5%）；脱矿率排在前3位分别是上侧切牙、上中切牙、下侧切牙，脱矿率最低的是第一磨牙；年龄差异、正畸时间、刷牙频率、酸蚀时间、牙齿位置、矫治器种类等牙釉质脱矿发生率有显著差异（P＜0.05）；Logistic回归分析，年龄、正畸疗程、不良口腔习惯、甜食的摄入频率、矫治器为传统直丝弓矫治器者，牙釉质脱矿的发生率高，为最常见影响因素。结论口腔正畸治疗中牙釉质脱矿的发生率较高，临床应针对诱发因素积极干预，降低牙釉质脱矿率。

简介：

简介：摘要目的探讨氟保护漆对正畸治疗中牙釉质脱矿的预防效果。方法将2014年3月-2016年5月76例正畸治疗患者作为研究对象根据方法分组，各有38例。对照组未采用氟保护漆，氟保护漆组则采用氟保护漆进行保护预防牙釉质脱矿的发生。比较两组正畸治疗总有效率；干预前后患者DD检测值、牙釉质脱矿指数。结果氟保护漆组正畸治疗总有效率和对照组无显著差异，P＞0.05；干预前两组DD检测值、牙釉质脱矿指数相近，P＞0.05；1年后氟保护漆组DD检测值、牙釉质脱矿指数低于对照组，P＜0.05。结论氟保护漆对正畸治疗中牙釉质脱矿的预防效果确切，可有效减轻牙釉质脱矿的发生，值得推广应用。

简介：目的研究雌激素对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSC）成骨分化以及对微小RNA（miR-20a、miR-29a）表达水平的影响。方法分离培养大鼠BMSC,将细胞分3组分别进行处理,使用完全培养基培养组作为空白对照记为CM,成骨诱导液培养组作为对照记为OM,成骨诱导液＋17β雌二醇（E2）培养组作为实验组记为E2。细胞处理第1、5、9天进行碱性磷酸酶（ALP）活性检测;第5、9天,蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测成骨相关蛋白如Runt相关转录因子2（RUNX2）、骨形态发生蛋白2（BMP2）、骨桥蛋白（OPN）的表达情况,定量聚合酶链反应（PCR）检测miR-20a及miR29a的表达情况;第19天,茜素红染色检测矿化结节的形成情况。两组数据的结果进行两组独立样本的t检验,两组以上的数据进行单因素方差分析,检验水准为P〈0.05。结果处理1d后,各组ALP活性较低,组间差异无统计学意义（CM1d：3.49,OM1d：2.82,E21d：2.92;F=2.002,P=0.216）;5d后,E2组及OM组ALP活性较1d时明显提高（E21d：2.92,E25d：15.83;t=5.065,P=0.007;OM1d：2.82,OM5d：8.38;t=13.39,P=0.0002）,5d时E2的值为OM组的2倍、CM组的4倍,差异有统计学意义（F=13.95,P=0.0055）;9d后,各组ALP活性水平有明显增高（CM9d：14.66,OM9d：22.17,E29d：45.99）,约为5d时的3倍（CM：t=11.830,P=0.0003;OM：t=8.068,P=0.0013;E2：t=9.332,P=0.0007）,组间差异变化不明显,OM组约为CM组1.5倍,E2组约为OM组2倍,差异有统计学意义（F=119.1,P〈0.0001）。第5、9天,E2组成骨相关蛋白表达水平在均比OM、CM组高。第19天,E2组比OM组形成更多矿化结节。E2组miR-20a-5p表达水平在第5天为OM组的2倍（Mann-WhitneyU=20.000,P=0.013）,在第9天为OM组的1.5倍（Mann-WhitneyU=32.000,P=0.079）;而miR-29a-3p的表达水平相比OM组无明显变化（5d：Mann-WhitneyU=0.000,P〉0.999,Mann-WhitneyU=10.000,9d：P=0.680）。结论E2能促进大鼠BMSC的成骨分化,同时提高miR-20a-5p�

简介：目的：探讨羟基红花黄色素A（HSYA）对骨髓间充质干细胞（BMSCs）体外多潜能性及成骨分化能力的影响。方法：组织贴壁培养法分离培养女性下颌骨来源BMSCs,CCK-8法检测不同浓度的HSYA对BMSCs生长的影响;Westernblot及RTPCR方法检测加入HYSA的BMSCs的多潜能转录因子NANOG、SOX2、OCT4的表达,比较两组细胞的克隆形成率;茜素红染色、Westernblot、实时定量RT-PCR检测空白组、阳性对照组及实验组的体外成骨分化能力。结果：与对照组相比,实验组多潜能因子NANOG、SOX2及OCT4蛋白及mRNA表达水平升高,差异具有统计学意义;体外成骨诱导7d后,实验组BMSCs中Runx2等成骨分化基因表达上升,诱导14d后,钙结节形成较空白组及标准组多。结论：HYSA能促进BMSCs的增殖,同时在Runx2、OCN、OSX、OPN的参与下,诱导其向成骨方向分化。

简介：目的观察不同浓度Periostin重组蛋白对体外培养的TWIST1^＋/-小鼠冠状缝颅缝细胞增殖及成骨分化的影响。方法取TWIST1＋/-小鼠冠状缝颅缝细胞,培养传代后随机分成4组,并分别加入不同浓度的重组Periostin蛋白（0μg/L、50μg/L、100μg/L、200μg/L）进行培养。采用CCK8法检测该蛋白对颅缝细胞增殖的影响;碱性磷酸酶定量试剂盒检测细胞内ALP的分泌;RT-PCR及WesternBlot法检测细胞内成骨分化相关因子基因和蛋白的表达。结果CCK8法检测结果显示,与0μg/L组相比,Periostin50μg/L、100μg/L、200μg/L浓度组分别培养1、3、5、7d后,颅缝细胞活性均显著降低（P〈0.05）;碱性磷酸酶试剂盒检测结果显示,与0μg/L组相比,Periostin50μg/L、100μg/L、200μg/L浓度组分别成骨诱导培养10d后,ALP活性被抑制,表达量下降（P〈0.05）;RT-PCR和WesternBlot检测结果显示,成骨诱导培养21d后,与0μg/L组相比,Periostin50μg/L、100μg/L、200μg/L浓度组颅缝细胞成骨分化相关因子OCN、OPN、BSP、COL-1表达量下降（P〈0.05）。结论不同浓度（50μg/L、100μg/L、200μg/L）的重组Periostin蛋白对TWIST1^＋/-小鼠冠状缝颅缝细胞增殖、分化均有明显抑制作用。

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）在绝经后骨质疏松的环境中对骨髓间充质干细胞（BMMSCs）成骨分化的影响。方法：建立绝经后骨质疏松小鼠模型（OVX组,卵巢摘除）,通过Micro-CT、实时定量RT-PCR、茜素红和碱性磷酸酶（ALP）染色等技术比较假手术组小鼠（Sham组）和OVX小鼠BMMSCs的成骨能力,Elisa方法检测OVX小鼠体内TNF-α的表达水平。在成骨诱导的过程中,用10ng/mLTNF-α刺激正常C57小鼠来源的BMMSCs,检测Runt相关转录因子2（Runx2）和Osterix等成骨基因的表达水平。去势后的C57小鼠通过尾静脉注射TNF-α中和抗体及空白对照,Micro-CT检测小鼠的骨量及情况。结果：成功建立小鼠OVX模型,OVX组骨密度明显低于Sham组,OVX组BMMSCs的成骨能力明显低于Sham组,OVX小鼠体内TNF-α水平升高;在体外TNF-α能够明显抑制BMMSCs成骨分化能力;注射TNF-α中和抗体后,能够下调小鼠体内TNF-α表达水平,增强小鼠股骨密度。结论：在小鼠雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境下,TNF-α能够抑制BMMSC成骨分化能力,体内注射TNF-α中和抗体能够促进OVX小鼠骨形成,TNF-α抑制骨髓间充质干细胞成骨分化功能可能是绝经后骨质疏松形成的机理之一。

简介：白岩松和全国两会，已有长达19年的“交情”。1998年，新闻媒体首次现场报道两会，白岩松做直播。2013年作为新任全国政协委员，白岩松直接参与两会。2016年，

简介：话说，生命本身就是美丽的，生命开启了一切希望。当一个婴儿在凌晨出生时，就代表了一个家庭有了新的希望；当春天的枝条抽出第一枝嫩芽，新的一年就有了希望；当晨光洒在土地上，每一天就有了新的希望。

简介：