简介：【摘要】目的：分析慢性酒精中毒导致癫痫疾病发作的急救护理干预措施及效果。方法：选择本院 2018年 7月至 2019年 7月期间接收并治疗慢性酒精中毒导致癫痫疾病患者 75例，观察分析 75例患者治疗前后生活质量改善情况。 结果：75患者临床依据疾病治疗需求，相应选择不同治疗方法后，患者生活质量评分高于治疗前，其对比差异具有统计学含义（ P<0.05）。 结论：针对慢性酒精中毒患者及时采用有效措施介入处理，能够有效改善其临床症状，确保其生命安全，且两组对比差异具有统计学含义。

简介：摘要目的观察慢性氟中毒大鼠脑组织中磷酸化-N-甲基-D-天冬氨酸受体（phosphorylated N-methyl-D-aspartat receptor，P-NMDAR）亚基及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（calmodulin-dependent kinaseⅡ，CaMKⅡ）蛋白表达变化，探讨慢性氟中毒神经损伤的分子发病机制。方法选择1月龄SD大鼠18只（雌雄各半），适应性喂养1周，按体质量[（100 ± 20）g]采用随机数字表法分为对照组（饮用自来水，含氟量< 0.5 mg/L）、低氟组（饮水含氟量为10.0 mg/L）、高氟组（饮水含氟量为100.0 mg/L），每组6只（雌雄各半）；饲养180 d后处死取大鼠脑组织。HE染色观察大鼠脑组织形态学改变；尼氏染色观察神经细胞尼氏体变化；免疫组织化学染色（免疫组化）观察大鼠脑组织中P-NMDAR亚基（P-NMDAR1、P-NMDAR2A）及CaMKⅡ蛋白表达水平。结果光镜下，HE染色可见高氟组大鼠脑组织海马区神经元排列紊乱，细胞核浓染、嗜碱性增强。尼氏染色结果显示，对照组、低氟组、高氟组大鼠脑组织海马区神经细胞尼氏体平均光密度值分别为0.024 4 ± 0.009 7、0.024 0 ± 0.003 1、0.023 9 ± 0.013 8，各组间比较差异无统计学意义（F = 0.010，P > 0.05）。免疫组化结果显示，高氟组大鼠脑组织P-NMDAR1、P-NMDAR2A、CaMKⅡ蛋白表达水平（0.026 3 ± 0.005 7、0.086 3 ± 0.009 0、0.210 9 ± 0.048 7）与对照组（0.011 8 ± 0.006 5、0.065 6 ± 0.011 1、0.143 8 ± 0.029 9）和低氟组（0.017 2 ± 0.006 8、0.062 6 ± 0.017 8、0.135 6 ± 0.029 6）比较显著升高（P均< 0.05），且低氟组P-NMDAR1蛋白表达水平明显高于对照组（P < 0.05）。结论长期过量氟摄入可导致大鼠神经细胞损伤，其损伤机制可能与NMDAR亚基过度激活所致的钙离子（Ca2+）超载诱导的兴奋性神经毒性有关。

简介：无

简介：摘要目的观察慢性苯中毒患者的肝功能指标水平，探讨其早期判断慢性苯中毒肝功能损害的价值，为临床精准监测慢性苯中毒机体损伤的发生及其早期干预提供循证医学证据。方法选取48名职业性慢性苯中毒患者，根据《职业性苯中毒诊断标准（GBZ 68-2013）》分为轻度组、中度组、重度组，50名健康体检人群做为对照组，分析指标包括ALT、AST、ALP、GGT、TBIL、DBIL、IBIL、TP、ALB和GLB等常规肝功能生化指标。结果单因素方差分析显示各组间ALT（P＝0.000）、AST（P＝0.000）、ALP（P＝0.001）、GGT（P＝0.000）、TBIL（P＝0.008）和ALB（P＝0.000）总体差异有统计学意义。组内分析示各组间ALT、AST、ALP、TBIL均有统计学差异，且和中毒程度具有相关性，提示ALT、AST、ALP、TBIL在苯中毒肝功能损伤中具有更高敏感性。结论ALT、AST、ALP和TBIL可成为辅助诊断早期慢性苯中毒机体损伤的实验室指标。

简介：摘要目的探讨燃煤污染型砷中毒（简称燃煤型砷中毒）慢性肝损伤患者临床特征及谷胱甘肽的治疗效果。方法2017年3月至2018年12月，以滨州市人民医院收治的71例燃煤型砷中毒肝损伤患者为研究对象，采用抽签法分为观察组（37例）和对照组（34例）。两组患者均给予常规治疗，包括静脉滴注复合氨基酸、口服B族维生素等，并静脉滴注5.0 g溶于250 ml 5%葡萄糖的维生素C混合液，1次/d，治疗4周（1个疗程）；观察组同时静脉滴注1.8 g溶于250 ml 5%葡萄糖的谷胱甘肽，1次/d，治疗4周（1个疗程）。观察患者临床特征，并比较两组患者治疗前后肝功能指标[丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）、总胆红质（TBIL）、直接胆红素（DBIL）]及血清抗氧化指标[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）]变化情况，以及临床疗效。结果71例燃煤型砷中毒肝损伤患者，心电图检查异常率为64.79%（46/71），胸部X线检查异常率为26.76%（19/71）。治疗后两组患者肝功能指标ALT、AST、TBIL、DBIL低于治疗前[观察组治疗前：（131.82 ± 25.62）、（109.84 ± 26.28）U/L，（81.47 ± 20.93）、（57.38 ± 15.25）μmol/L；观察组治疗后：（58.93 ± 12.03）、（51.20 ± 10.57）U/L，（25.66 ± 7.94）、（16.49 ± 4.92）μmol/L；对照组治疗前：（128.95 ± 31.20）、（107.39 ± 29.81）U/L，（83.21 ± 17.95）、（55.39 ± 16.30）μmol/L；对照组治疗后：（76.42 ± 15.73）、（74.33 ± 14.80）U/L，（36.72 ± 9.32）、（23.74 ± 7.35）μmol/L，P均< 0.05]，且治疗后观察组患者各肝功能指标明显低于对照组（P均< 0.05）。治疗后两组患者血清抗氧化指标MDA、SOD、GSH-Px明显高于治疗前[观察组治疗前：（25.47 ± 3.98）μmol/L，（85.72 ± 23.54）、（1 729.84 ± 379.50）U/L；观察组治疗后：（46.31 ± 7.49）μmol/L，（122.31 ± 28.53）、（2 410.29 ± 512.31）U/L；对照组治疗前：（26.02 ± 4.11）μmol/L，（84.95 ± 21.03）、（1 749.52 ± 405.28）U/L；对照组治疗后：（38.92 ± 6.27）μmol/L，（103.12 ± 25.68）、（2 097.42 ± 478.52）U/L，P均< 0.05]，且治疗后观察组患者各血清抗氧化指标显著高于对照组（P均< 0.05）。观察组患者临床治疗总有效率（91.89%，34/37）显著高于对照组（76.47%，26/34，χ2 = 4.254，P < 0.05）。结论燃煤型砷中毒慢性肝损伤患者可同时存在机体多系统损伤。谷胱甘肽可有效改善患者临床症状、改善肝功能，其作用可能与抗氧化功能的改善有关，值得临床推广。

简介：摘要目的探讨彩色多普勒超声对慢性砷中毒致肾损伤的诊断及肾血流动力学观察。方法选择2018年1月至2019年4月滨州市人民医院收治的职业性慢性砷中毒患者作为研究对象，按照患者是否并发肾损伤将患者分为肾损伤组（26例）、无肾损伤组（48例）。检测两组患者肾功能指标[血肌酐（SCr），血尿素氮（BUN），尿、血β2-微球蛋白（β2-MG）]水平，彩色多普勒超声法检测肾血流动力学指标[收缩期峰值血流速度（Vmax）、舒张期最低血流速度（Vmin）、阻力指数（RI）]，并分析肾功能指标与肾血流动力学的相关关系。结果肾损伤组患者SCr、BUN、尿β2-MG以及血β2-MG水平[（136.28 ± 21.05）μmol/L，（8.03 ± 1.04）mmol/L，（157.48 ± 25.63）μg/L，（3.97 ± 1.12）mg/L]均高于无肾损伤组[（108.42 ± 26.49）μmol/L，（5.36 ± 0.97）mmol/L，（127.42 ± 18.95）μg/L，（2.35 ± 0.84）mg/L，t = 4.625、11.022、5.740、7.028，P均< 0.05]。肾损伤组患者主肾动脉及小叶间动脉Vmax、Vmin[（50.34 ± 13.42）、（18.13 ± 5.21），（12.31 ± 3.82）、（4.08 ± 1.15）cm/s]均低于无肾损伤组[（75.32 ± 16.52）、（29.83 ± 7.05），（17.22 ± 5.07）、（6.03 ± 1.93）cm/s，t = 6.833、7.084、4.657、4.775，P均< 0.05]，肾损伤组患者主肾动脉及小叶间动脉RI（0.71 ± 0.06，0.68 ± 0.10）显著高于无肾损伤组（0.62 ± 0.08、0.56 ± 0.08，t = 5.017、5.634，P均< 0.05）。主肾动脉、小叶间动脉Vmax、Vmin值与SCr、BUN、尿β2-MG、血β2-MG呈显著负相关（P均< 0.05），主肾动脉、小叶间动脉RI与SCr、BUN、尿β2-MG、血β2-MG呈显著正相关（P均< 0.05）。结论彩色多普勒超声可有效反应慢性砷中毒患者肾损伤状况，肾损伤患者肾血流灌注降低、血流阻力增大，且与肾脏损伤程度密切相关，值得临床关注。

简介：摘要目的探讨3-正丁基苯酞(DL-3-n-Butylphthalide，NBP)对慢性酒精中毒模型小鼠的情绪记忆的改善作用及可能机制。方法24只C57/BL6成年雄性小鼠，随机分为对照组(CON组，n＝8)，模型组(AT组，n＝8)，治疗组(AT＋NBP组，n＝8)。AT组及AT＋NBP组小鼠采用酒精灌胃方法建立慢性酒精中毒小鼠模型。AT＋NBP组在酒精造模期间每天一次给予40 mg/kg的NBP灌胃，AT组和CON组给予等剂量的玉米油灌胃，连续14 d。采用旷场实验评估小鼠焦虑样行为，悬尾实验评估抑郁样行为，Morris水迷宫和新物识别评估小鼠记忆能力，Tunel染色评估神经元凋亡数量。原代培养小鼠神经元，在细胞水平上给予酒精和NBP干预，采用荧光钙成像技术检测神经元内的钙离子浓度变化。采用SPSS 17.0进行描述性分析，t检验和方差分析。结果AT＋NBP组小鼠在旷场中间区域探索时间较AT组长[(50.68±7.82)s，(38.50±13.93)s；t＝－2.16，P<0.05)]；空间记忆测试中，AT＋NBP组在目标象限探索时间较AT组长[(28.02±7.13)s，(20.98±5.58)s；t＝－2.20，P<0.05]；AT＋NBP组在短记忆测试中2 h时其认知系数RI(0.83±0.08)比AT组(0.68±0.10)高(t＝－3.13，P<0.05)。与CON组比，AT组小鼠前额叶皮层神经元凋亡增加[(17.33±2.51)个，(115.67±6.50)个；t＝－24.41，P<0.001]，AT＋NBP组较AT组减少[(45.00±5.57)个](t＝14.29，P<0.001)；AT组海马齿状回神经元凋亡[(13.75±4.79)个]也较AT＋NBP组少[(5.75±3.30)个](t＝2.75，P<0.05)；神经细胞内钙离子浓度检测结果显示，3种浓度的酒精(100 mmol/L、200 mmol/L、300 mmol/L)均导致神经细胞内相对荧光单位(RFU)△F/F显著增加[(1.43±0.32)，(2.31±1.39)，(1.21±0.73)；t＝－7.67，－2.85，－2.86，均P<0.05]，与之相对应地使用NBP干预的3组神经细胞内RFU变化相对稳定[(－0.04±0.01)，(－0.03±0.01)，(－0.04±0.02)；t＝7.96，2.96，2.92，均P<0.05]。结论3-正丁基苯酞可以改善慢性酒精中毒模型小鼠的学习记忆能力，这可能与抑制中毒模型小鼠神经元凋亡、影响神经元细胞内钙离子稳态有关。

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简介：摘要患者女性，47岁。因恶心、呕吐半年，发现肾功能异常（血肌酐255 μmol/L）3 d就诊，入院检查发现近端肾小管酸中毒合并贫血，排除自身免疫病、药物、毒物、单克隆免疫球蛋白病等继发因素，肾脏穿刺活检组织病理提示急性间质性肾炎，予泼尼松50 mg/d；碳酸氢钠4 g，3次/d；促红细胞生成素3 000 U，2次/周；氯化钾缓释片500 mg，3次/d；碳酸钙500 mg，3次/d；骨化三醇0.5 μg，1次/d。患者血肌酐恢复至90 μmol/L，但随诊期间患者恶心呕吐加重，再次检查发现合并乳酸酸中毒（乳酸14.1 mmol/L）。骨髓穿刺提示非霍奇金淋巴瘤，予CHOP方案化疗，期间乳酸酸中毒逐步好转（乳酸由14.5 mmol/L降至3.1 mmol/L），半个月后发生重症耶氏肺孢子菌肺炎，最终放弃治疗出院。

简介：摘要目的观察使用刺猬蛋白（Hedgehog）信号阻断剂环巴胺（cyclopamine，Cycl）对慢性氟中毒大鼠骨组织中神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白1（glioma-associated oncogene homolog 1, Gli1）及β链蛋白（β-catenin）表达的影响，探讨两者表达变化在氟致骨形成增强中的意义。方法SD大鼠48只分为4组，每组12只。对照组饮用自来水（含氟量<1 ppm），氟中毒组（F组）、氟+环巴胺组（F+Cycl组）和氟+二甲基亚砜组（F+DMSO组）分别饮用含50 ppm氟化钠（NaF）的自来水。饲养6个月后分别给F+Cycl组和F+DMSO组大鼠腹腔注射环巴胺和DMSO。检测各组大鼠尿氟含量；酶联免疫吸附试验测定血清骨碱性磷酸酶（bone alkaline phosphatase,BALP）含量；HE染色观察骨组织形态计量学变化；实时荧光定量PCR法、免疫组织化学和蛋白印迹法检测骨组织中Gli1和β-catenin的mRNA和蛋白表达情况。结果染氟后F组、F+Cycl组和F+DMSO组大鼠尿氟含量、骨小梁密度、骨小梁宽度较对照组明显增加，但3组间未见明显差异（P>0.05）。F组较对照组血清BALP含量增加，Cycl阻断后血清BALP含量明显降低（P<0.05）。与对照组比较，F组Gli1和β-catenin mRNA和蛋白均有表达增强。使用Cycl后，两者表达均较F组降低（P<0.05），而F+DMSO组则无明显变化。Gli1与β-catenin的表达呈正相关关系（r=0.476，P<0.05）；Gli1、β-catenin蛋白表达与血清BALP、骨小梁密度分别呈正相关关系（r1=0.457，r2=0.466，r3=0.581，r4=0.554，P<0.05）。结论Cycl可阻断慢性氟中毒大鼠骨组织Gli1表达，并且其影响成骨相关因子β-catenin的表达，这可能参与到氟致骨形成增强的过程中。

简介：摘要1例61岁男性误食走马芹1 h后出现恶心、呕吐、意识不清伴四肢抽搐，实验室检查示白细胞计数（WBC）21.5 × 109/L，丙氨酸转氨酶（ALT）246 U/L，总胆红素（TBil）35.3 μmol/L，肌酸激酶-MB（CK-MB）20.8 μg/L，乳酸脱氢酶（LDH）525 U/L，血清肌酐（Scr）143 μmol/L，尿酸1 338 μmol/L，血氨45 μmol/L。胸部CT示双肺多发磨玻璃密度影。诊断：急性重度走马芹中毒，中毒性脑病，吸入性肺炎，肺水肿。立即给予呼吸机辅助呼吸、镇痛镇静、抗感染、化痰平喘、抑制胃酸分泌、补液水化、促醒、保肝、营养心肌等救治措施，并行2次血液灌流。5 d后患者病情好转，实验室检查示WBC 12.0× 109/L，ALT 94 U/L，TBil 28.2 μmol/L，CK-MB 2.7 μg/L，LDH 452 U/L，Scr 61 μmol/L，尿酸514 μmol/L，血氨38.0 μmol/L。转急诊内科继续治疗。

简介：摘要目的探讨儿童磷化氢中毒的临床特点及诊疗，进一步减少该病的误诊、漏诊率及病死率。方法总结2018年我院小儿重症医学科收治的误诊为氟乙酰胺中毒的磷化氢中毒病例3例，对3例患儿的临床特点、治疗情况及预后进行总结分析。结果3例患儿均以恶心、呕吐起病，以神经系统及心血管系统损害为主，误诊为氟乙酰胺中毒。后经详细追问病史，确诊为磷化氢中毒。经过血液净化、维生素C、甲泼尼龙、磷酸肌酸以及必要的呼吸循环支持等治疗后，2例痊愈出院，1例临床死亡。结论急性磷化氢中毒病死率高，对于婴幼儿，当家长提供磷化铝或磷化锌等毒物接触史或可疑接触史时，要注意是否发生磷化氢中毒，并尽早给予血液净化治疗，为救治患儿争取时间，改善预后。

简介：

简介：摘要目的探讨吸入乙腈急性中毒病例急救诊疗经过，提高临床医生对该病的诊断与治疗能力。方法回顾性分析10名乙腈气体急性职业中毒病例的诊疗经过，总结临床治疗经验。结果经各专科全力抢救与配合，所有中毒患者病情迅速改善，均痊愈出院。结论乙腈中毒治疗早期采取正确的急救措施是关键，同时不可忽视安全生产教育培训与企业监管。

简介：