简介:摘要目的研究人参茎叶PTS苷对心肌缺血大鼠心肌重构的影响。方法选择实验SD大鼠110只,将大鼠分为5组,每组22只,分别为PTS大剂量组、PTS小剂量组、生脉注射组、模型组、假手术组,大鼠缺血模型主要应用结扎冠状动脉左前降支的方法进行制备,术前1周对大鼠进行腹腔注射给药,缺血24h后检测大鼠各项指标,分析PTS对心肌缺血大鼠心肌重构的影响。结果模型组的CK、LDH、AST水平比假手术组高,有统计学意义(P<0.05);生脉组、PTS大剂量组、PTS小剂量组比模型组低,有统计学意义(P<0.05);PTS大剂量组心肌细胞结构明显优于模型组,模型组大鼠心肌细胞出现梗死,PTS小剂量组大鼠心肌肌丝排列齐整,肌结明暗带结构不清晰,线粒体排列较乱,嵴不清晰;生脉注射组大鼠心肌肌丝排列齐整,肌结明暗带结构清晰,线粒体排列齐整,嵴清晰。结论PTS可保护心肌缺血大鼠的心肌结构。
简介:摘要:心肌梗死后左心室重构是一个复杂的病理生理过程。近年来,有多项研究证实中药对改善心肌梗死后心室重构具有一定疗效,本文就中药对心肌梗死后心室重构保护作用的相关研究进展作一综述。
简介:摘要目的探讨肥厚梗阻性心肌病患者室间隔心肌切除手术后基于心血管MR(CMR)特征追踪技术的应变改变以及影响术后全心应变的潜在因素。方法回顾性收集2014年6月至2017年7月于中国医学科学院阜外医院行室间隔心肌切除术的肥厚梗阻性心肌病患者27例,所有患者术前及术后均行CMR心脏电影扫描。应用特征追踪技术,分别计算出手术前后左心室全心、室间隔及侧壁的径向应变(RS)、周向应变(CS)及纵向应变(LS)。采用配对样本t检验或配对Wilcoxon符号秩和检验进行手术前后的影像学参数比较。采用Pearson或Spearman相关系数以及线性回归分析探讨术后全心应变相关的影响因素。结果术后全心LS、室间隔LS、侧壁RS、侧壁CS、侧壁LS分别较术前增加,差异均有统计学意义(P均<0.05);术后全心RS、全心CS、室间隔CS均较术前减低,差异均有统计学意义(P均<0.05);室间隔RS手术前后差异无统计学意义(P=0.165)。相关性分析显示,手术年龄(r=0.428,P=0.026)、术前最大室壁厚度(r=-0.587,P =0.001)均与术后全心RS存在线性相关;随后多元逐步线性回归分析显示,仅术前最大室壁厚度与术后全心RS(调整R2值=0.287,P=0.002)可能存在关联性。相关性分析显示,仅术前最大室壁厚度与术后全心CS(r=0.679,P<0.001)、术后全心LS(r=0.588,P=0.001)存在线性相关;一元线性回归分析显示,最大室壁厚度与术后全心CS(调整R2值=0.337,P=0.001)、术后全心LS(调整R2值=0.281,P=0.003)可能存在关联性。结论外科手术后心肌的纵向应变及侧壁应变有所改善,但会减弱全心、室间隔的周向及径向应变功能。术前最大室壁厚度可能会影响术后全心应变。
简介:摘要目的探讨急诊经皮冠状动脉介入(PCI)对急性心肌梗死(AMI)患者心肌细胞外基质(ECM)重构的影响。方法抽取2018年1月至2019年5月聊城市第三人民医院接收的76例AMI患者,依据是否行急诊PCI,分为PCI组51例,非PCI组25例。PCI组实施PCI治疗,非PCI采用保守药物治疗。所有患者均在入院即刻、治疗后1、7、30、45 d,检测Ⅲ型N端胶原前肽(PⅢNP)及心肌纤维化的Ⅰ型C端胶原前肽(PICP)水平。结果入院即刻及治疗后1 d,两组PⅢNP及PICP水平比较,差异未见统计学意义(P>0.05);治疗后7、30、45d, PCI组PⅢNP及PICP水平低于非PCI组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急诊PCI可有效减轻AMI患者ECM重构,改善心脏功能。
简介:目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉内介入治疗(PCI)中,应用血栓抽吸导管进行血栓抽吸对心室重构及临床预后的影响。方法选择2010年1月至2011年9月在我院心内科住院并诊断为急性sT段抬高心肌梗死(srEMI)患者270例,随机(抛硬币法)分为对照组(常规PCI组)140例及血栓抽吸组130例。检测患者直接PCI后心肌灌注指标包括术后2hST段回落(STR)和TIMI心肌灌注分级(TMPG)。所有患者均于术后5-7d及出院6个月后行超声心动图测定左室舒张末期内径(LVEDd)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVEsv)及左室射血分数(LVEF),比较两组患者术后心肌灌注及心室重构指标的差异。对患者随访12个月,动态追踪观察两组患者随访期内心血管不良事件(MACE)的发生情况。结果血栓抽吸组STEMI患者直接PCI术后STR比例及TMPG良好比例均显著高于对照组(64.6%比45.0%,70.0%比48.6%,P〈0.01)。出院6个月后,血栓抽吸组患者LVEDd、LVEDV、LVESV显著小于对照组,而LVEF则高于对照组[(54.53±2.73)比(56.79±2.46,(118.74±4.34)比(121.23±3.52),(58.44±3.79)比(61.94±3.83),(49.62±3.32)比(48.12±2.15),P〈0.05]。术后随访12个月,Kaplan—Meier生存分析发现,血栓抽吸组患者累积无MACE事件生存率显著高于对照组,差异有统计学意义(92.3%比82.3%,Logrank=4.187,P=0.041)。结论对STEMI患者急诊介入治疗中先应用血栓抽吸导管进行血栓抽吸再行PCI,可以显著改善患者心肌灌注水平,减轻术后左心室重构,并改善患者的临床预后。
简介:目的:探讨瑞舒伐他汀对心肌梗死(MI)后心房神经重构的影响。方法开胸后结扎前降支制作兔MI模型,24h后将存活兔分为心肌梗死组(MI,n=7)、药物干预组(Rt,n=8),并设假手术组(S,n=9)。瑞舒伐他汀药物干预8周后处死动物,观察心房自主神经分布改变,检测心房酪氨酸羟化酶(TH)mRNA表达水平。结果与假手术组比较,心肌梗死组TH与胆碱乙酰转移酶(CHAT)表达阳性神经纤维密度增加,THmRNA相对表达量明显升高,且差异均有统计学意义(P<0.05);与心肌梗死组比较,药物干预组TH与CHAT阳性神经纤维密度减少,THmRNA相对表达量减少,差异亦均有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀对MI后心房神经重构具有抑制效应。
简介:目的验证和比较持续静脉滴注外源性脑钠肽(BNP)和依那普利灌胃对于心肌梗死后心室重构的抑制作用,并观察其对心肌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。方法SD大鼠随机分为4组:假手术组;对照组;心肌梗死+依那普利[10mg/(kg·d)]灌胃治疗组;心肌梗死+脑钠肽[0.06μg/(kg·min)]持续静脉微泵推注治疗组。应用超声心动图、免疫组化、ELISA和Westernblot等方法评估各组的心室重构和心功能状况。结果BNP和依那普利可抑制大鼠心肌梗死后左室质量指数的增加(分别减少13.2%和16.9%,P〈0.05),改善心肌梗死后大鼠的左室舒张未压(分别降低33.0%和45.8%,P〈0.05)。超声心动图结果提示,给予BNP和依那普利持续治疗28天后,其左室舒张末径(LVEDD)大小和左室短轴收缩率(FS)优于对照组[LVEDD:对照组(8.8±0.6)mm,依那普利组(7.5±0.7)mm,脑钠肽组(7.5±1.0)mm,P〈0.05;FS:对照组(19.2±2.6)%,依那普利组(27.7±5.6)%,脑钠肽组(27.5±3.9)%,P〈0.05]。依那普利和BNP都能够明显抑制心肌梗死后期非梗死区的胶原、特别是Ⅰ型胶原的增生[对照组(6.8±1.4)%,依那普利组(4.0±0.9)%,脑钠肽组(3.7±1.1)%;P〈0.05]。静脉输注BNP治疗可升高心肌的cGMP含量,但抑制心肌血管紧张素Ⅱ的作用不及依那普利。BNP对非梗死区MMP-2和MMP-9含量无明月显影响。结论心肌梗死后持续静脉给予BNP可能通过cGMP介导的信号途径发挥其心脏保护作用,包括抑制心肌梗死后的心脏肥厚、心室扩大,改善心功能,减少非梗死区心肌胶原沉积,对非梗死区MMP-2和MMP-9的表达并无明显影响。
简介:摘要目的探讨直接PCI治疗对高龄急性心肌梗死患者心室慢性重构的影响。方法以我院收治的122例高龄急性心肌梗死患者,为研究对象,电脑随机分为研究组(n=61)与常规组(n=61),研究组直接PCI治疗,常规组应用常规药物进行治疗。结果对比两组LVMI(左心室质量指数)、WMI(室壁运动指数)、E峰与A峰减速时间,发现研究组低于常规组(p<0.05);对比两组SI(球形指数)、LVEF(左心室射血分数)、E/A值、E峰,发现研究组高于常规组(p<0.05);对比两组CK-MB(肌酸激酶同工酶)、hs-CRP(超敏C反应蛋白)、BNP(脑尿钠肽水平)、CK(肌酸激酶),发现研究组低于常规组(p<0.05)。结论直接PCI治疗高龄急性心肌梗死,有利于患者心室重构,促进患者心功能进一步改善。
简介:目的研究溶血磷脂酸1型受体亚型(LPA1)对心梗后存活、心肌功能及重构的影响。方法LPA1(+/-)和LPA1(+/+)小鼠建立心梗模型(MI),心梗4周后通过超声心动图检测心功能后取材。天狼猩红染色评价梗死面积和心肌纤维化,WGA染色分析心肌细胞横截面积,TUNEL染色评价心肌细胞凋亡水平。结果心梗4周后,与LPA1(+/+)心梗组相比,LPA1(+/-)小鼠的生存率较显著降低;心功能未见明显变化;心肌重构方面,梗死面积、肥大、凋亡及纤维化水平均与LPA1(+/+)小鼠MI组无显著差别。结论全身LPA1半剂量缺失致使小鼠心梗4周生存率显著降低,但不影响心梗后心肌重构和心功能。提示LPA1全身半剂量缺失可能通过心肌以外的其它途径影响其心梗后生存率。
简介:摘要目的观察心脏康复运动在急性心肌梗死(AMI)行经皮冠状动脉介入(PCI)后患者康复中的应用效果。方法选择温州市中心医院2018年6月至2019年6月收治的AMI行PCI术后患者100例为观察对象,采用随机数字表法分为康复组和常规组,每组50例。常规组行常规术后康复宣教,康复组实施针对性心脏康复运动计划,术后随访12个月,采用实时三维超声心动图(RT-3DE)评价术前、术后3、6、12个月心室重构[左室射血分数(LVEF)、舒张末期容积(LVEDV)、收缩末容积(LVESV)、重构指数(LVRI)]及心室同步性(Tmsv-16dif、Tmsv-16sd、Tmsv16-dif%、Tmsv16-sd%),检测血清心室重构指标[成纤维细胞生长因子23(FGF23)、Ⅰ型C端胶原前肽(PⅠCP)、Ⅲ型N端胶原前肽(PⅢNP)],统计12个月内心血管终点事件发生率。结果康复组术后3、6、12个月LVEF分别为(51.81±5.43)%、(55.88±5.46)%、(55.63±5.57)%,均高于常规组的(47.16±5.38)%、(52.31±5.44)%、(51.84±5.59)%(t=4.302、3.275、3.396,均P<0.05);LVEDV分别为(124.65±15.56)mL、(98.54±14.54)mL、(99.82±13.18)mL,均低于常规组的(132.64±16.58)mL、(112.55±15.61)mL、(114.84±17.35)mL(t=2.485、4.644、4.874,均P<0.05);术后6、12个月LVESV分别为(52.26±5.48)mL、(52.15±5.32)mL,均低于常规组的(57.92±5.46)mL、(58.51±5.72)mL(t=5.174、5.757,均P<0.05);LVRI分别为(1.75±0.42)g/mL、(1.74±0.35)g/mL,均高于常规组的(1.52±0.37)g/mL、(1.50±0.32)g/mL(t=2.906、3.579,均P<0.05)。康复组术后3、6、12个月Tmsv-16dif(t=2.753、4.283、4.088,均P<0.05)、Tmsv-16sd(t=5.134、4.326、4.670,均P<0.05)、Tmsv16-dif%(t=7.714、8.587、7.800,均P<0.05)、Tmsv16-sd%(t=9.004、14.061、10.305,均P<0.05)水平均低于常规组。康复组术后3、6、12个月FGF23(t=6.303、5.053、4.619,均P<0.05)、PⅠCP(t=3.772、2.798、3.788,均P<0.05)、PⅢNP(t=3.110、5.912、4.294,均P<0.05)水平均低于常规组。随访12个月内,康复组心血管终点事件总发生率[12.00%(6/50)]明显较常规组[32.00%(16/50)]低(χ2=5.828,P<0.05)。结论心脏康复运动对改善AMI行PCI术后患者心室重构、心室同步性有积极意义,且有利于减少心血管终点事件发生。
简介:摘要目的探讨影响冠脉介入术后的急性心肌梗死患者左心室重构的因素。方法选取急性心肌梗死冠脉介入患者125例,在发病72小时内及3个月后行超声心动图检查,根据左室舒张末容量的变化分为心室重构组与无心室重构组。分析N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)、肌钙蛋白I(TnI)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、C-反应蛋白(CRP)对心室重构的影响。结果左室重构组与非左室重构组在年龄、性别、吸烟、糖尿病、高血压、高血脂方面无统计学差异。左室重构组CK-MB、TnI水平明显高于非左室重构组(P<0.05);CRP、NT-proBNP水平两组间比较无统计学差异。结论CK-MB、TnI水平是急性心肌梗死冠脉介入术后左室重构的预测因子。
简介:目的观察不同剂量卡维地洛(CAR)对心肌梗死(MI)后大鼠左室重构及心肌细胞凋亡的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支,随机分成三组:MI组,术后不用药,卡维地洛大剂量组(HCAR组),卡维地洛小剂量组(LCAR组),术后2d分别给予卡维地洛10mg/kg和1.25mg/kg。另外不手术不用药组为假手术组(SH组)。6周后测定左室重构指标及心肌细胞凋亡计数。结果卡维地洛用药组与MI组比较,左室重构明显改善,心肌细胞凋亡量明显减少,且有剂量依赖,大剂量组优于小剂量组。结论卡维地洛可改善AMI后大鼠的左室重构,并有剂量依赖性,减少心肌细胞凋亡可能是其重要因素之一。