简介:在H3PO4介质中,吐温-60和Mn(Ⅱ)存在下,二安替匹林-(对甲氧基)苯基甲烷与Cr(Ⅵ)生成橙色化合物,λmax为440nm,ε为1.4×105,Cr(Ⅵ)量在0-9μg/5ml间符合比耳定律,用于水中微量铬(Ⅵ)的测定效果良好。
简介:2-(2-甲氧基苯氧基)-1-氯乙烷是合成卡维地洛的一个重要中间体,以2-(2-甲氧基苯氧基)乙醇为原料,合成了该化合物,并对合成溶剂、原料摩尔比、反应温度和时间进行优化。结果表明,以1,1-二氯乙烷为溶剂,当原料氯化亚砜和乙醇配比为2:1,反应温度为90℃,反应时间为1.5h时产品转化率最高,达95.2%。
简介:采用液相合成出2-(1-((2-胺基苯基)亚胺基)乙基)-5-甲氧基苯酚,通过IR,H1-NMR表征其结构,进一步合成其5种金属配合物(M=Cu^2+,Mn^2+,Ni^2+,Zn^2+,CO^2+),大肠杆菌的生物活性实验表明:配体与锰形成的配合物对大肠杆菌的抑菌活性比配体强.
简介:目的建立基于傅里叶变换红外光谱(FTIR)、气相色谱-质谱(GC-MS)结合高分辨质谱技术联合鉴定未知样品的方法。方法未知样品采用红外专用取样器直接检测:甲醇溶解后采用GC-MS和组合型高分辨质谱检测,以MDMA为内标物。结果未知样品获得的红外光谱特征吸收峰为1679(C=0键),1603,1502,1453,1423,1259,1121,1090,1035,930,887,838,768,742和717cm^-1,质谱特征碎片峰(m/z)为58.1,91.0,120.9,149.0和207.0,测得的精确质量数[M+H]*为208.0966。经信息分析未知样品鉴定为3,4-亚甲二氧基甲卡西酮.该物质属于新型化学合成卡西酮类精神活性物质,已经列入部分欧盟国家的管制药物目录。结论本方法可用于3,4-亚甲二氧基甲卡西酮的鉴定。
简介:摘要目的本研究旨在研究双去甲氧基姜黄素(bisdesmethoxycurcumin,BDMC)对小鼠乳腺癌的影响及机制。方法采用小鼠乳腺癌4T1细胞,分为Control组及不同剂量(3、9、27 μM)BDMC组,通过CCK8法检测BDMC对小鼠乳腺癌4T1细胞增殖的影响,TUNEL染色检测BDMC对4T1细胞凋亡的影响,Western blot检测BDMC对4T1细胞Bax、Bcl-2及cleaved caspase-3表达的影响;采用4T1乳腺癌荷瘤小鼠模型,分为Control组及不同剂量(10、30 mg/kg)BDMC组,检测BDMC对小鼠肿瘤体积及体质量的影响,Western blot检测BDMC对乳腺癌小鼠肿瘤组织Bax、Bcl-2及cleaved caspase-3表达的影响。采用单因素方差分析。结果与Control组相比,9、27 μM BDMC均能明显抑制4T1细胞增殖(均P<0.01),促进其凋亡(均P<0.01),同时上调细胞Bax/Bcl-2比值及cleaved caspase-3表达(均P<0.01);10、30 mg/kg BDMC均能明显抑制乳腺癌小鼠肿瘤体积的增长(均P<0.05),同时明显上调肿瘤组织Bax/Bcl-2比值及cleaved caspase-3表达(均P<0.05),但对体质量无明显影响。结论BDMC对乳腺癌小鼠模型具有明显的抗肿瘤作用,其机制与激活线粒体凋亡通路有关。
简介:目的建立藏药螃蟹甲中8-乙酰氧基山栀子苷甲酯的HPLC测定方法,为进一步控制螃蟹甲药材及其制剂的质量提供参考依据。方法色谱柱为SymmetryC18(4.6mm×150mm,5μm),流动相:乙腈-水(6:94),HAe调pH=4.50,流速0.8mL/min,柱温20℃,检测波长234nm。结果8.乙酰氧基山栀子苷甲酯浓度在0.787~14.76μg·mL^-1范围内与峰面积积分值线性关系良好(r=0.9999);加样回收率为99.21%(RSO=1.68%)。螃蟹甲药材中8-乙酰氧基山栀子苷甲酯平均含量为(0.62±0.19)mg·g^-1。结论本方法简便、准确、专属性强,可用于螃蟹甲药材中8-乙酰氧基山栀子苷甲酯的含量测定。
简介:2-(4-甲氧基苯氧基)丙酸钠甜味抑制剂具有抑制多种糖类甜味的作用,用于含糖量较高的食品中调节甜度。本文介绍了甜味抑制剂在含糖食品中的应用,,用量在万分之一到万分之五之间即可获得满意的抑甜效果。无须改变含糖食品原来的生产工艺,用法简单。
简介:本文报道了18个(E)4芳酰氧基苯基丙烯酸类衍生物的设计与合成。其中17个化合物未见文献报道。所有目标物的化学结构经元素分析、红外光谱和核磁共振氢谱确证。初步体外抑癌试验结果表明,在03μmol·L-1浓度下化合物3e、3f、3g、3h、3k、4h和4j对小鼠艾氏腹水癌(EAC)呈现显著抑制作用。
简介:以乌拉坦麻醉猫膈神经放电及肋间外肌放电为指标(可分别反映延髓呼吸中枢背侧组DRG和腹外侧组VRG的活动),观察3-(2′,2′,2′-苯基环戊基羟基乙氧基)奎宁环(PCHE)对抗敌敌畏(DDVP)的呼吸中枢抑制作用,椎动脉(iva)注射DDVP2mg,膈神经放电立即被抑制,继之肋间外肌放电也抑制或先短暂兴奋再抑制,再于椎动脉注射阿托品0.2mg,仅少数动物(1/3)的肋间外肌放电开始恢复,当加大剂量至0.25mg时,部分动物的两种放电才恢复(2/6)。注射PCHE0.2mg,可使大部分动物(5/6)的两种放电同时恢复,提示DDVP优势影响DRG,阿托品对VRG的作用要比DRG明显,PCHE对DRG及VRG均有较强的作用;PCHE在低于阿托品剂量就可产生更强的对抗DDVP所致的呼吸中枢抑制作用。