简介：自从澳大利亚学者Warren和Marshall于1983年首次从胃黏膜中分离出幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，H．pylori）以来，人们对幽门螺杆菌与胃部疾病的关系进行了大量的临床和实验室研究。近年来，诸多研究表明H．pylori感染是胃、十二指肠疾病（包括慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、MALT淋巴瘤等）的主要病因或重要致病因子。1994年WHO国际癌症研究机构（IARC）根据流行病学资料，认为H．pylori是胃癌重要原因之一，但其确切的致病机理仍不清楚。1997年4月在广州召开的第二届幽门螺杆菌学术研讨会上，国内外知名的消化病专家经过充分的交流和讨论，对有关问题达成了初步的共识：认为H．pylori是慢性活动性胃炎的病原菌、活动性溃疡的重要致病因子、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤（MALT淋巴瘤）重要致病因子．可能是胃癌的协同致病因子。

简介：

简介：目的通过内镜下表现的二种不同类型糜烂型胃炎观察胃粘膜上皮细胞增殖与凋亡平衡的改变。方法采用免疫组化二步法检测细胞增殖指数。Tend技术测定细胞凋亡指数。结果隆起糜烂型胃炎37例，扁平糜烂型胃炎33例，细胞增殖指数明显低于16例胃癌对照组(P<0．01)。二种类型糜烂型胃炎细胞凋亡指数明显高于胃癌对照组(P<0．01)。结论内镜下二种典型糜烂型胃炎虽然病理提示肠化生及不典型增生占相当比例，但尚不能作为癌前病变阶段。

简介：摘要目的研究小白菊内酯(parthenolide,PTL)对Jurkat细胞增殖抑制及凋亡的作用及其机制。方法以Jurkat细胞为靶细胞,四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞24h,48h,72h的增殖活性,应用AnnexinV-FITC/PI双染法流式细胞术检测药物作用后Jurkat细胞的凋亡率，应用免疫组化法检测药物作用后Jurkat细胞NF-κBp65蛋白的变化。结果5-20μmol/LPTL可以明显抑制细胞增殖，对细胞增殖的抑制作用随PTL浓度增加和作用时间延长而逐渐增强(r=0.837,P＜0.01)，PTL的24,48,72h的IC50分别为4.71±1.32、8.11±1.96、11.4±1.54umol/L(P均<0.01)。0、5、10umol/LPTL处理48h,Jurkat细胞的凋亡率分别为4.2±1.23%、10.5±2.03%、22.1±2.28%,(p<0.01),有统计学意义。0、5、10umol/LPTL作用于Jurkat细胞24h后的NF-κBp65的表达率和阳性积分均存在统计差异(p<0.01)。结论PTL可通过抑制NF-κBp65信号通路，抑制Jurkat细胞的增殖活性,并呈明显的浓度依赖性，并诱导其凋亡。本研究结果为临床应用小白菊内酯治疗急性淋巴细胞白血病提供了实验依据。

简介：

简介：目的:探讨过表达凋亡抑制基因c-FLIPS重组腺病毒对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用。方法:构建过表达凋亡抑制c-FLIPs的重组腺病毒Ad5c-FLIPs,感染人肺腺癌细胞Calu-3。Real-timePCR检测感染前后c-FLIPs、CaSpaSe-8,CaSpase-1。和Bcl-2的表达。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测感染Ad5c-FLIPs后人肺腺癌细胞的凋亡情况。结果:成功构建过表达c-FLIPs重组腺病毒Ad5c-FLIPs,real-timePCR检测凋亡抑制基因c-FLIPs在Calu-3细胞株高表达，过表达c-FLIPs基因，凋亡相关基因Capae-8、CaSpae-1。和Bcl-2的表达明显降低。MTT法检测感染前后细胞增殖情况发现，过表达c-FLIPs基因可诱导细胞增殖，流式细胞仪分析经PI染色后的Calu-3细胞株，对照组和腺病毒感染组细胞的凋亡率分别为（55.17±9.68)%和（10.97±1.66)%,差异具有统计学意义（P<0.05)。结论：凋亡抑制基因c-FLIPS可明显诱导人肺腺癌细胞增殖并抑制凋亡。

简介：摘要目的检测微小RNA(miR)-296在三阴性乳腺癌(TNBC)组织及细胞株中的表达，探讨miR-296对TNBC细胞增殖，凋亡的影响及其机制。方法TNBC细胞株人乳腺癌细胞-231(MDA-MB-231)，人乳腺癌细胞-453(MDA-MB-453)及人正常乳腺上皮细胞(MCF10A)购自中国科学院上海细胞生物学研究所，miR-296的过表达及干扰质粒分别转染至细胞株中，细胞分组为MDA-MB-231、MDA-MB-231-mimics、MDA-MB-231-anti-sh296及MDA-MB-453、MDA-MB-453-mimics、MDA-MB-453-anti-sh296；实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-296在各组细胞中的相对表达量；使用LipofectamineTM 2000脂质体转染miR-296至细胞中，Real-time PCR证实转染成功后；通过细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)检测对细胞生存率的影响；通过集落形成实验检测细胞的增殖能力；流式细胞实验检测miR-296对细胞凋亡的影响。应用SPSS 16.0统计软件分析。结果与癌旁组织比较，miR-296在TNBC组织中的含量明显降低(0.48±0.23比1.00±0.25，t＝10.89，P<0.01)。miR-296在TNBC细胞株MDA-MB-231，MDA-MB-453中的表达明显低于正常乳腺上皮细胞MCF10A(0.19±0.08比1.00±0.26，t＝8.36，P<0.01；0.46±0.19比1.00±0.26，t＝4.68, P<0.01)；与对照组比较，过表达miR-296后MDA-MB-231-mimics和MDA-MB-453-mimics细胞生存率低于转染前[(65.81±10.49)%比(99.39±22.58)%，t＝3.82，P<0.01]，[(73.17±11.81)%比(100.13±19.35)%，t＝3.36，P<0.01]；而给予干扰miR-296后细胞生存率较转染前升高；过表达miR-296后，细胞MDA-MB-231-mimics和MDA-MB-453-mimics的克隆相对值明显低于对照组(0.23±0.10比0.99±0.23，t＝8.12, P<0.01)，(0.43±0.16比1.01±0.20，t＝6.44, P<0.01)；而干扰miR-296后的克隆相对值明显高于对照组；过表达miR-296后，MDA-MB-231-mimics和MDA-MB-453-mimics细胞的凋亡百分数高于对照组[(25.76±2.83)%比(6.73±1.09)%，t＝17.72，P<0.01]，[(21.16±2.92)%比(5.56±0.87)%，t＝14.47，P<0.01]，干扰miR-296后细胞的凋亡百分数下降。过表达miR-296后，细胞MDA-MB-231-mimics和MDA-MB-453-的CX3趋化因子受体1(CX3CR1)的表达量低于对照组(0.36±0.14比1.00±0.20，t＝7.45，P<0.01)，0.43±0.10比1.00±0.16，t＝8.48, P<0.01)；而干扰miR-296后，细胞MDA-MB-231-sh-296和MDA-MB-453-sh-296的CX3CR1的表达量高于对照组(5.91±1.57比1.00±0.20，t＝8.79，P<0.01)，(4.89±1.08比1.00±0.16，t＝10.03，P<0.01)。结论抑制miR-296的表达，可以通过靶向作用提高TNBC细胞的生存率，降低凋亡百分数，提示miR-296可能通过CX3CR1在TNBC中发挥抑癌作用。

简介：摘要目的探讨miR-301a-3p对大鼠星形胶质细胞凋亡与增殖的影响。方法获取并培养大鼠原代星形胶质细胞，将miR-301a-3p agomir以及antagomir分别转染至细胞。分Blank组、miR-NC对照组、miR-301a组、antagomir组，每组设3个复孔，每孔2×105个细胞，CCK8实验检测各组细胞的增殖能力变化；用流式细胞术及Caspase-3活性检测分析细胞凋亡的情况。结果与Blank组(48 h：0.83±0.09；72 h：1.20±0.21；96 h：1.65±0.17)和miR-NC组(48 h：0.79±0.10；72 h：1.12±0.25；96 h：1.60±0.15)相比，miR-301a组(48 h：1.16±0.07；72 h ：1.56±0.11；96 h：2.13±0.14)细胞的增殖能力显著提高(P<0.05)，miR-301a组细胞的凋亡率显著下降(Blank组：10.44±1.33，miR-NC组：9.84±1.40，miR-301a组：4.32±0.51，P<0.05)；而antagomir组(48 h：0.52±0.12；72 h：0.72±0.09；96 h：1.01±0.15)细胞转染后增殖能力较Blank组和miR-NC组显著降低(P<0.05)，antagomir组细胞的凋亡率显著升高(Blank组：10.44±1.33，miR-NC组：9.84±1.40，antagomir组：21.41±2.57，P<0.05)。结论miRNA-301a-3p过表达促进大鼠星形胶质细胞的增殖，抑制细胞的凋亡通路，降低细胞的凋亡，从而调控大鼠星形胶质细胞的生物学功能。

简介：摘要目的研究Hedgehog信号通路阻断剂(环巴胺)对MC细胞增殖凋亡的影响。方法取对数生长期MC细胞分为环巴胺处理组及阴性对照组,以1、5、10μmol/L环巴胺处理MC细胞,分别在24、48、72h后采用MTT法检测其生长抑制率；流式细胞术检测对照组和10μmol/L环巴胺实验组对细胞周期的影响。结果环巴胺对MC细胞的抑制作用呈时效和量效依赖关系。1、5、10μmol/L浓度组对细胞的生存率分别为(50.03±14.02)%、(49.76±14.14)%和(37.87±19.53)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。流式细胞术检测发现,环巴胺浓度达10μmol/L,干预24h后G1期细胞比例明显升高。对照组、10μmol/L浓度实验组的G1期细胞百分比分别为33.94%、49.83%；细胞凋亡率对照组和10μmol/L浓度实验组分别为1.34%、7.09%。讨论环巴胺可以抑制MC细胞的增殖能力和诱导MC细胞凋亡的作用，其机制与抑制Hedgehog信号通路有关。

简介：摘要目的探讨stomatin蛋白表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测人支气管肺上皮细胞（HBE）和人肺癌细胞（H520、A549、95D、H460、Glc-82、973和H1299）stomatin mRNA表达水平。采用免疫组织化学染色检测4张肺癌组织芯片（含259份人肺癌及其癌旁组织）stomatin蛋白表达情况。敲降A549细胞stomatin基因表达后，噻唑蓝比色法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，Western印迹法检测细胞中总蛋白激酶B（AKT）和丝氨酸473位点磷酸化AKT的表达水平。采用BALB/c裸鼠皮下成瘤实验检测敲降stomatin蛋白表达对A549细胞成瘤能力的影响，采用组织芯片染色检测肿瘤组织中stomatin蛋白、核增殖抗原（Ki67）及血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）表达情况。结果H520、A549、95D、H460、Glc-82、973、H1299和HBE细胞stomatin mRNA表达水平M（极差）分别为2.71（2.66）、3.55（3.16）、0.26（0.22）、2.08（1.98）、0.87（0.35）、1.72（2.53）、1.10（1.82）和0.01（0.02），H520、A549和H460细胞高于HBE细胞（P值均<0.05），95D、Glc-82、973、H1299与HBE细胞差异无统计学意义（P值均>0.05）。stomatin蛋白在人肺癌组织的表达阳性率为34.7%（90/259），高于正常组织[1.9%（5/259）]（P<0.05）。stomatin表达阳性肺癌组织中，低表达组（67例）肿瘤大小M（IQR）为[41.22（2 761.50）]cm，小于高表达组[23例，57.98（1 333.50）cm]（P<0.05）。敲降stomatin基因表达的A549细胞第4天的吸光度值为0.55±0.07，低于对照细胞（0.79±0.16）（P=0.012）；早期凋亡细胞占比[M（IQR）]为8.83（53.00），高于对照细胞[4.17（25.00）]（P=0.026）；丝氨酸473位点磷酸化AKT蛋白表达水平为0.68±0.16，低于对照细胞（1.16±0.39）（P<0.05），AKT总蛋白表达水平M（IQR）为4.25（17.00），与对照细胞[4.75（19.00）]差异无统计学意义（P>0.05）；将敲降stomatin基因表达的A549细胞接种裸鼠腋下43 d后，肿瘤体积为（37.93±3.12）mm3，小于对照组[（454.04±32.39）mm3]（P<0.001），肿瘤组织stomatin、Ki67和CD31表达水平分别为1.78±0.69、5.19±3.84和10.77±1.67，均低于对照组（分别为17.52±8.76、54.14±41.02和19.72±6.97）（P值均<0.05）。结论stomatin可通过调控AKT信号通路促进肺癌细胞增殖并抑制细胞早期凋亡。

简介：目的探讨羽扁豆醇（lupeol）对人肝癌SMMC-7721细胞生长和凋亡的作用及机制。方法采用MTT法检测lupeol对肝癌细胞SMMC-7721和正常肝细胞L-02的增殖抑制作用,流式细胞法检测细胞凋亡情况,Westernblot检测TRAIL受体及抗凋亡蛋白表达变化,比色法分析caspase-8、-9、-3酶活性改变。结果lupeol对SMMC-7721细胞具有明显的增殖抑制作用（IC50=40μmol/L）,而对正常肝细胞L-02无细胞毒作用;lupeol在30、40、50μmol/L浓度范围诱导SMMC-7721细胞48小时的凋亡率分别为5.5%、12.6%、28%;抗凋亡蛋白c-FLIPL表达下调,caspase-8及caspase-3活性增强均呈剂量依赖性。结论Lupeol通过下调c-FLIPL表达激活caspase通路诱导肝癌细胞凋亡,对肝癌细胞增殖发挥抑制作用。

简介：无

简介：甘草黄酮能很好的诱导人乳腺癌细胞（Ｂｃａｐ－３７）、人宫颈癌细胞（Ｈｅｌａ）以及人肝癌细胞（Ｂｅｌ－７４０４）的凋亡,甘草活性成分诱导ＢＣＡＰ细胞凋亡的实验结果见表３,结果显示甘草黄酮类化合物对人宫颈癌细胞（Ｈｅｌａ）、乳腺癌细胞（Ｂｃａｐ－３７）以及肝癌细胞（Ｂｅｌ－７４０４）的增殖均具有显著的抑制及诱导细胞凋亡的效果

简介：目的：探讨阿霉素（ADM）加热化疗对人肝癌细胞HHCC及HepG2的增殖抑制和凋亡诱导作用。方法：以体外培养的人肝癌细胞HHCC和HepG2为研究对象,采用水浴加温法,观察单纯热疗,ADM化疗和热化疗对细胞增殖和凋亡的影响。MTT法确定阿霉素的工作浓度并检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡。结果：热化疗组细胞的抑制率显著高于单纯热疗、单纯化疗组[HHCC细胞：（65.77±2.54）%vs（23.18±0.81）%、（38.35±2.23）%,P〈0.05。HepG2细胞：（74.25±1.53）%vs（17.12±2.86）%、（30.35±5.90）%,P〈0.05]。热化疗组细胞凋亡率显著高于单纯热疗组、单纯化疗组[HHCC细胞：（76.1±2.33）%vs（23.83±1.76）%、（45.57±2.81）%,P〈0.05。HepG2细胞：（76.9±2.79）%vs（19.7±7.63）%、（37.43±1.88）%,P〈0.05]。结论：加热能增强ADM对HHCC及HepG2的增殖抑制和诱导凋亡作用。

简介：摘要目的通过体外间接共培养的方式，分析兔膝关节软骨单位对体外软骨细胞增殖、凋亡的影响。方法2个月龄新西兰兔6只，购自山西医科大学动物中心。双侧股骨全层软骨组织依次酶解消化获取软骨细胞，联合酶解搅拌消化获取软骨单位。按2×105个/孔浓度接种于Transwell双层细胞培养板。实验组：软骨单位接种于上室，软骨细胞接种于下室；对照组：下室接种软骨细胞，上室未接种。分别在第2、4、6、8天提取各组Transwell下室软骨细胞，通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色荧光显微镜观察及磷脂结合蛋白V(Annexin V)和7-氨基-放线菌素D(7-AAD)标记流式细胞仪分析软骨细胞早期凋亡率。通过5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色荧光显微镜观察及增殖细胞核抗原(PCNA)标记流式细胞仪分析软骨细胞增殖率检测。两组间比较用t检验。结果流式细胞仪分析发现，第6天实验组软骨细胞早期凋亡率为(13.60±4.65)%，明显低于对照组[(24.76±2.69)%，t＝8.271，P<0.01]；第8天实验组早期凋亡率明显低于对照组[(28.75±4.26)%比(42.48±6.06)%，t＝7.419，P<0.01]。EdU染色荧光显微镜检测发现，第6天实验组软骨细胞增殖率为(46.23±6.17)%明显高于对照组[(32.23±5.40)%，t＝3.254，P<0.05]。PCNA标记流式细胞仪检测发现，第6天实验组软骨细胞增殖率为(76.60±5.85)%明显高于对照组[(62.73±6.69)%，t＝5.573，P<0.01]；第8天实验组增殖率为(64.65±8.44)%明显高于对照组[(44.35±7.97)%，t＝7.722，P<0.01]。结论软骨单位延缓了间接共培养后期软骨细的早期凋亡，促进软骨细胞的增殖。

简介：摘要目的观察黄芩苷对胆囊癌细胞增殖、侵袭及凋亡等生物学行为的影响。方法用梯度浓度的黄芩苷(0、12.5、25、50、100、200 μmol/L)处理胆囊癌细胞24 h，正常胆囊癌细胞为对照，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测黄芩苷对胆囊癌细胞增殖的影响，同时采用划痕实验、Transwell检测胆囊癌细胞的迁移及侵袭能力，膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)双染法检测细胞凋亡。最后蛋白免疫印迹(Western blot)检测不同药物浓度处理后的胆囊癌细胞内裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)的表达水平，组间比较采用单因素方差分析。结果CCK-8结果显示，黄芩苷处理能够降低胆囊癌细胞的增殖能力，并且随着黄芩苷的药物浓度逐渐增加，细胞增殖能力逐渐降低。低剂量、中剂量及高剂量组(50、100、200 μmol/L)胆囊癌细胞的迁移抑制率分别为(35.63±3.59)%、(54.17±2.25)%及(82.00±2.65)%，侵袭抑制率分别为(30.30±0.82)%、(69.43±5.41)%及(80.83±2.20)%。中剂量及高剂量黄芩苷组胆囊癌细胞伤痕愈合率均明显低于空白对照组[(31.95±3.21)%、(25.24±3.70)%比(49.55±1.46)%，t＝8.645、4.713，P均<0.05]。低剂量、中剂量及高剂量黄芩苷组胆囊癌细胞的凋亡率分别为(14.57±0.73)%、(25.15±2.03)%及(32.33±2.23)%，均显著高于空白对照组(8.20±0.36)%，差异有统计学意义(t＝13.60、14.25、18.54，P均<0.001)，胆囊癌细胞内cleaved Caspase-3蛋白的表达量随黄芩苷药物浓度的升高而增高。结论黄芩苷能够有效抑制胆囊癌细胞的增殖、迁移及侵袭，促进肿瘤细胞的凋亡。

简介：摘要目的探讨斯钙素2(STC2)基因对肝癌细胞增殖凋亡的影响并初步分析其分子作用机制。方法2018年4月至2019年3月，采用慢病毒介导的小干扰RNA(siRNA)技术构建STC2敲减组和对照组SMMC-7721肝癌细胞株(购自中国科学院生化与细胞研究所)，应用黄色噻唑蓝(MTT)生长曲线、细胞周期测定、克隆形成实验和膜联蛋白V-别藻蓝蛋白荧光素(Annexin V-APC)染色法检测两组细胞增殖凋亡的差异，采用荧光实时定量PCR阵列(PCR Array)技术检测92个增殖凋亡相关基因在两组细胞中的表达水平差异，并且应用荧光实时定量PCR法(RT-qPCR)验证差异表达的基因，两组比较采用t检验。结果STC2敲减组SMMC-7721肝癌细胞中的STC2基因表达量明显低于对照组(0.472±0.041比1.003±0.091，t＝9.207，P<0.01)，STC2敲减组细胞的增殖速率明显低于对照组(3.090±0.045比4.190±0.052，t＝27.218，P<0.01)，其集落形成数目也明显低于对照组(96.670±4.163比161.000±3.606，t＝20.232，P<0.01)。STC2敲减组细胞的凋亡水平明显高于对照组[(17.113±0.350)%比(6.397±0.350)%，t＝37.546，P<0.01]。与对照组比较，STC2敲减组细胞处于G0～G1期的细胞比例稍增多[(67.183±0.945)%比(64.500±0.341)%，t＝4.625，P<0.05]，S期的细胞比例则稍减少[(29.360±0.403)%比(30.777±0.640)%，t＝3.243，P<0.05]，G2～M期细胞比例未见明显差异[(3.457±0.558)%比(4.723±0.598)%，t＝2.684，P>0.05]。PCR Array筛选和RT-qPCR验证的结果显示，STC2敲减组细胞中凋亡蛋白酶激活因子-1(APAF1)、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白同源基因(PTEN)、腺瘤性结肠息肉病基因(APC)的表达水平明显高于对照组(APAF1：2.49±0.29比1.00±0.03，t＝8.724，P<0.05；PTEN：2.10±0.15比1.00±0.06，t＝11.888，P<0.01；APC：2.59±0.14比1.00±0.05，t＝18.113，P<0.01)。结论STC2基因可能通过抑制APAF1、PTEN和APC等基因的表达而发挥其调控肝癌细胞增殖凋亡的作用。

简介：

简介：研究雷公藤红素对人Hela细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用以及对活性氧、线粒体膜电位和细胞内钙离子水平的影响。方法：用不同浓度的雷公藤红素处理Hela细胞,测定细胞生长曲线,CCK-8试剂盒检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡情况,检测细胞内活性氧、线粒体膜电位和钙离子浓度高低,原子力显微镜（AFM）对雷公藤红素处理Hela细胞前后细胞膜形貌及超微结构进行分析。结果：雷公藤红素能够显著抑制Hela细胞的增殖,对Hela细胞的半数抑制浓度为0.8μg/mL;随着雷公藤红素浓度上升,细胞内活性氧水平逐渐升高,线粒体膜电位逐渐下降,钙离子水平逐渐升高,2.5μg/mL雷公藤红素可使细胞的凋亡率达到83%;对细胞周期进行检测表明,雷公藤红素诱导细胞凋亡主要是使细胞阻滞在S期,共聚焦显微镜对细胞骨架和细胞核进行检测,雷公藤红素显著破坏细胞骨架,细胞核发生皱缩和断裂从而诱导细胞凋亡,AFM结果可以看到雷公藤红素使细胞膜发生皱缩、膜表面粒径变大从而影响细胞膜电位和钙离子稳定。结论：雷公藤红素诱导的Hela细胞凋亡与细胞内活性氧、线粒体膜电位以及钙离子水平有着紧密联系。

简介：目的研究miR-539对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的调控作用。方法通过荧光定量PCR检测非小细胞肺癌细胞系（A549、NCI-H358、NCI-H1650、NCI-H1299、HCC827）和正常人支气管上皮细胞（16HBE）中miR-539表达的差异;通过转染miR-539-mimics在NCI-H358细胞中上调miR-539的表达,并通过MTT和TUNEL法检测miR-539对非小细胞肺癌细胞（NCI-H358）增殖和凋亡的影响。结果与正常人支气管上皮细胞相比,非小细胞肺癌细胞中miR-539的表达显著降低（P〈0.01）;与空白对照组和阴性对照组相比,过表达miR-539能显著降低非小细胞肺癌NCI-H358细胞的增殖能力并增加其对地塞米松诱导凋亡的敏感性（P〈0.01,P〈0.05）。结论miR-539能够抑制非小细胞肺癌细胞增殖并促进其凋亡,可作为非小细胞肺癌基因治疗的靶点。