简介:目的为了探索基质金属蛋白酶9(MMP9)在糖尿病视网膜病变(DR)进展中的潜在调节机制。方法利用Lipofectamine2000将pcDNA-MMP9质粒和pcDNA-Ang2质粒分别转染至原代大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)中。分别利用MTT法与流式细胞仪检测细胞生存率与凋亡情况。同时探索了MMP9与血管紧张素2(Ang2)之间的交互作用。另外,RMCs分别在正常血糖水平与高血糖水平下用MMP9处理2天。此外,通过Western印迹测定细胞凋亡蛋白MMP9、Ang2、Bax2、Bcl2、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)降解产物、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase3)降解产物的表达水平。结果与对照组相比,siRNA-MMP9组细胞生存率显著增长而MMP9过表达组下降。与对照组相比,MMP9过表达组中细胞凋亡显著增加,而siRNA-MMP9组中则下降。MMP9表达由Ang2显着调节,而当MMP9表达改变时,Ang2表达无明显变化。再者,高血糖组中MMP9的表达显著性增加,而正常血糖组与对照组比较差异无统计学意义。另外,高血糖组中Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物的表达也显著增加,相应地对照组与正常血糖组则没有显著性改变。结论我们的研究结果表明,MMP9通过由Ang2调控或定位细胞凋亡相关蛋白(如Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物)诱导细胞凋亡,在DR进展中扮演着一个重要角色。
简介:7月30日,我国“航空发动机及燃气轮机基础科学中心”在北京成立。目前,我国制造业在关键核心领域的技术缺失,仍是制约“两机”发展的重大瓶颈。补短板、强弱项,就必须重视加大“两机”基础研究力度,坚持基础研究先行。基础科学中心依托北京航空航天大学.联合清华大学、中国科学院工程热物理研究所、西北工业大学、南京航空航天大学、中国人民解放军空军工程大学、中国航空发动机研究院和中国联合重型燃气轮机技术有限公司等单位共同组建,以协同创新的模式,开展“两机”前瞻性研究。它的成立有利于补齐我国制造业关键核心领域短板,为“两机”自主创新提供智力和人才支撑。