简介：目的探讨无症状性颈动脉狭窄（asymptomaticcarotidarterystenosis,ACAS）患者药物治疗和介入治疗后的临床结局。方法收集北大医疗淄博医院及北京朝阳医院2015年11月-2017年6月接受治疗的102例ACAS患者脑血管造影诊断及介入或药物治疗的资料,分析介入治疗和单独药物治疗的临床结局及安全性。结果102例无症状性颈动脉狭窄患者中,70例患者行颈动脉支架治疗＋标准药物治疗,32例拒行支架成形术或内膜剥脱术的患者给予标准药物治疗。随访1年,治疗组临床终点事件发生率1.4%（1例）,对照组12.5%（4例）,两组临床终点事件发生率比较,差异有统计学意义（χ~2=5.774,P=0.016）。治疗组中合并易损斑块患者41例,临床终点事件发生率2.4%（1例）;对照组中合并易损斑块患者17例,临床终点事件发生率17.6%（3例）。治疗组合并易损斑块患者临床终点事件发生率低于对照组合并易损斑块患者,比较差异有统计学意义（χ~2=4.329,P=0.037）。而本次研究中仅有2例术中出现心绞痛发作,经及时处理得到改善,无死亡或永久性神经功能缺损病例。结论对于ACAS患者和ACAS伴易损斑块患者,颈动脉支架治疗均优于单独标准药物治疗,且有良好的安全性。

简介：目的评价静脉应用尿激酶并硫酸镁治疗急性脑梗死的疗效及二者有无协同作用.方法采用临床随机、两因素两水平(两因素:尿激酶、硫酸镁;两水平:1水平＝不给药;2水平＝给药)的析因实验设计.通过分析患者神经功能缺陷评分及脑梗死体积,评价尿激酶、硫酸镁治疗脑梗死的疗效,以及二者在治疗脑梗死时的相互作用.结果治疗后14天,神经功能恢复经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01),(P＜0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P＝0.02).同样,脑梗死体积缩小,在治疗后14天经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01),(P＜0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P＝0.01).在治疗过程中出现5例胃粘膜出血,无1例颅内出血不良反应.结论尿激酶、硫酸镁治疗急性脑梗死是有效,且有正协同作用.

简介：　　1低灌注和栓塞在脑梗死发病机制中作用的发现　　在20世纪中叶,大部分脑梗死被归因于颅内外大、小动脉闭塞所致的血流减少(低灌注)的确,低灌注是所有缺血性卒中患者的最终发生机制,但对于动脉粥样硬化性血栓形成患者低灌注在其发病机制中到底发挥了多大的作用尚无明确数据.……

简介：随着越来越多的青少年沉迷于网络而不能自拔，不少学者和有识之士开始关注网络成瘾现象，并就这一问题提出了一些富有建设性的防治理论与实践方法，对网络成瘾的戒除进行了积极有效的探索。本文将按照临床医学、心理学、教育学和社会学等分类视角对这些理论与实践的防治进行一个较为系统的梳理，以资为后续的研究提供参考和借鉴。

简介：目的探索脑胶质瘤诱导分化治疗的潜在用途.方法应用改良MTT法及SP免疫组化染色法,检测RA/IFN-γ诱导分化处理前后脑胶质瘤细胞的增殖特性及Ki-67抗原的表达变化.结果RA/IFN-γ协同诱导分化可明显抑制脑胶质瘤细胞的增殖并明显下调增殖细胞核抗原Ki-67的表达(P<0.01).结论RA/IFN-γ协同诱导分化能有效逆转脑胶质瘤细胞的恶性增殖表型.

简介：2006年3月，按照中央的统一部署，卫生部成立了治理商业贿赂领导小组，下设办公室，从各司局抽调工作人员集中办公，具体研究落实专项治理工作。3月28日，卫生部召开全国卫生系统治理医药购销领域商业贿赂专项工作会议，进行全面动员和部署。4月以来，卫生部、国家中医药管理局联合印发了《关于开展治理医药购销领域商业贿赂专项工作的实施意见》。在宣传动员阶段，卫生部印发了《关于开展治理医药购销领域商业贿赂专项工作的宣传提纲》，

简介：目的探讨黄芪甲苷（AST—IV）和羟基红花黄色素A（HSYA）配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST—IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组，采用线栓法建立大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，再灌注72h评分后处死；脑组织制片后采用苏木素-伊红（HE）染色，免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子（CD31）表达；氧化炎症检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）指标。结果与模型组比较，各给药组均有疗效，AST．IV组、HSYA组、AST．IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤，促进CD31表达，改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性，降低TNF-α和IL-β水平，其中配伍组的治疗效果最为显著。结论AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用，其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制。