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  • 简介:摘要细胞自噬作为一种保守的溶酶体降解途径,其在免疫系统中的多种功能得到了很好的研究。自噬对于免疫细胞分化的调节作用逐渐被挖掘,为探索其中的具体机制,总结细胞自噬在免疫细胞增殖发育以及分化过程中的作用是十分必要的。已有文章通过介绍自噬选择性降解的功能,对自噬影响免疫细胞功能以及分化进行了总结,而本文从几类关键免疫细胞出发,阐述自噬以及自噬参与的营养信号代谢通路对于免疫细胞分化的重要调节作用。

  • 标签: 细胞自噬 mTOR通路 免疫细胞分化
  • 简介:摘要目的通过研究胸腺肽α1对脓毒症小鼠T淋巴细胞分化及炎症因子的影响,初步探讨胸腺肽α1对脓毒症小鼠预后的影响。方法将雌性C57小鼠采用随机数表法分为3组:空白对照组、脓毒症组及胸腺肽α1治疗组,对3组小鼠血浆中T细胞计数、T细胞进一步分化及血浆和肺组织中对应炎性因子表达进行统计分析,同时对小鼠96 h内生存状况进行分析。利用graphpad 7.0软件对研究结果进行统计学分析。结果3组小鼠T淋巴细胞计数无明显差异,但在T淋巴细胞进一步分化中发现,胸腺肽α1组Th17较脓毒症组表达明显减少,Treg较脓毒症组表达明显增加,同时与T细胞分化相关的炎症细胞因子IL-10在胸腺肽α1组血浆及肺组织中表达均明显增加,而IL-17A在血浆及肺组织中表达均明显较少,差异有统计学意义(P<0.05),三组小鼠96 h生存分析发现胸腺肽α1组小鼠生存率明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胸腺肽α1可增强脓毒症小鼠细胞免疫,改善其免疫、减轻炎症反应,进一步对脓毒症小鼠具有保护作用。

  • 标签: 胸腺肽α1 Treg Th17 脓毒症
  • 简介:【摘要】目的:研究体外诱导骨髓间质干细胞分化成心肌样细胞和其低免疫源性的相关性。方法:选取我实验室 50只实验鼠进行对比研究,分别为单一反应细胞组、反应细胞 +刺激细胞组和骨髓间质干细胞 +反应细胞、骨髓间质干细胞 +反应细胞 +刺激细胞。结果:体外诱导后,部分的细胞结蛋白和心肌特异性肌钙蛋白表现出阳性反应,观察组 1的抑制率显著低于对照组 1,观察组 2的抑制率显著高于对照组 1。结论:骨髓间质干细胞具有潜在的分化功能,分化后骨髓间质干细胞对于异体淋巴细胞的增殖依赖性增强,因此具有低免疫源性,其在异体移植治疗中具有重要意义。

  • 标签: 体外诱导 骨髓间质干细胞分化 低免疫源性
  • 简介:摘要目的分析高分化细胞肝癌的临床病理特征及其免疫组化表达。方法回顾性分析2010年3月至2020年6月东阳市人民医院收治的18例高分化细胞肝癌患者的临床资料。18例患者均行肝癌根治性切除手术,对其手术切除组织标本进行病理学检查,并判读免疫组化结果。结果18例送检标本显微镜下见细胞多排列成细小梁状,并常有假腺管样或腺泡状结构,细胞层次≥3层。18例患者免疫组化细胞角蛋白7、细胞角蛋白20均阴性,细胞角蛋白8阳性18例,磷脂酰肌醇聚糖3(GPC3)阳性10例,18例CD34血管弥漫阳性、肿瘤血管数量增加、均匀分布,6例CD10毛细胆管阳性、呈特征性的细胞间小梁状、分支状及逗点状着色,信号转导和转录活化因子3(STAT3)阳性5例,甲胎蛋白阳性4例,癌胚抗原阳性7例。结论高分化细胞肝癌病理具有一定特征,但需与其他肝脏良恶性肿瘤相鉴别,免疫组化CD34、GPC3和STAT3具有较好特异性,联合应用一组免疫组化抗体有助于诊断高分化细胞肝癌。

  • 标签: 肝脏 肿瘤 高分化 免疫组化
  • 简介:恋爱婚姻中的人们常说,“争吵让我心灵上的伤口难以愈合”。然而美国科学家的最新研究发现,夫妻双方发生口角时,割伤、抓痕、水泡等物理性伤口也难以愈合,其愈合时间要长于两人感情和睦时。

  • 标签: 夫妻双方 细胞分化 争吵 愈合时间 美国科学家 恋爱婚姻
  • 简介:摘要胰岛β细胞功能衰竭是2型糖尿病(T2DM)发生及进展的中心环节,β细胞分化可能是导致β细胞数量下降及功能障碍的核心机制。预防β细胞分化和(或)促进去分化细胞分化为β细胞是T2DM治疗的关键策略。通过诱导胚胎干细胞或多潜能干细胞分化或β细胞增殖、再分化及转分化可促进β细胞数量或体积的增加。深入理解β细胞分化、再分化及转分化的调控过程有助于维持β细胞稳态,从而为T2DM的治疗提供新思路。

  • 标签: 胰岛β细胞功能 去分化 再分化 转分化
  • 简介:传统观点认为成体哺乳运动中枢神经系统的神经元损伤后不能再生,但从1992年Reynolds[1]和Richards[2]从成鼠纹状体和海马中分离出神经干细胞(neuralstemcell,NSC)之后,人们又从其他成体哺乳动物神经系统中又发现了神经干细胞,神经干细胞的研究已成为当今生命科学的热点之一.神经干细胞的分离、体外培养,到移植治疗神经系统疾病都取得了较大发展,但要应用于临床,还有许多问题需要解决.其中,神经干细胞的定向诱导分化是一个关键性的问题.

  • 标签: 神经干细胞 基因分化 定向诱导 基因调控 生长因子
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  • 简介:摘要目的观察去分化脂肪细胞(DFAT)对巨噬细胞极化的影响。方法分别向培养液中加入脂多糖(LPS)或白细胞介素4(IL-4),诱导RAW264.7向M1或M2型巨噬细胞极化。分离培养C57BL/6小鼠DFAT,并对其进行多向分化诱导,通过油红O染色、茜素红染色进行成脂、成骨干性鉴定,利用Transwell小室将DFAT与巨噬细胞共培养24 h,在显微镜下观察巨噬细胞形态变化,通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测M1型巨噬细胞相关基因诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、人巨噬细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和M2型巨噬细胞相关基因精氨酸酶-1 (Arg-1)、壳酶蛋白(Ym-1)、白细胞介素-10(IL-10)表达量的变化。组间比较采用t检验。结果加入LPS或IL-4刺激,可诱导RAW264.7向M1或M2型巨噬细胞极化。将DFAT细胞与巨噬细胞共培养发现,DFAT细胞可使巨噬细胞的形态发生明显变化,M1组和对照组M0组比较,M1型巨噬细胞相关基因TNF-α的表达显著增高(5.02±0.71比1.00±0.02,t=5.648,P<0.01)、iNOS的表达显著增高(7.44±1.56比1.00±0.06,t=4.143,P<0.01)、MCP1的表达显著增高(19.64±2.48比1.00±0.04,t=7.510,P<0.01);M2组M0组比较,M2型巨噬细胞相关基因Arg1的表达增高(165.40±45.72比1.00±0.07,t=3.597,P<0.05)、IL-10的表达增高(6.86±1.91比1.00±0.07,t=3.055,P<0.05)、YM-1的表达增高(5.17±2.27比1.00±0.03,t=1.834,P<0.05);DM1组较于M1组,TNF-α的表达显著降低(0.93±0.40比5.02±0.71,t=4.979,P<0.05)、iNOS的表达显著降低(1.61±0.83比7.44±1.56,t=3.302,P<0.05),MCP1的表达显著降低(2.22±1.27比19.64±2.48,t=6.244,P<0.05);而DM2组与M2组比较,Arg-1的表达显著增高(493.10±55.37比165.40±45.72,t=4.563,P<0.05)、IL-10的表达显著增高(87.84±26.90比6.86±1.92,t=3.002,P<0.05)、YM-1的表达显著增高(49.11±11.07比5.18±2.28,t=3.887,P<0.05)。结论DFAT细胞可抑制巨噬细胞向M1型巨噬细胞极化,促进其向M2型巨噬细胞极化。

  • 标签: 去分化脂肪细胞 巨噬细胞 极化 免疫调控
  • 简介:摘要目的探讨抑制树突状细胞相关RIG-1的表达从而抑制小鼠骨髓来源树突状细胞(BMDC)成熟并促进免疫耐受的作用及其机制。方法体外培养BMDC,并于第5天转染慢病毒载体Lv-RIG-1-RNA干扰(RNAi)(MOI=100),将其分为未成熟DC组,DC-绿色荧光蛋白(DC-GFP)组和DC-RIG-1-RNAi组,检测树突状细胞(DC)转染前后细胞表型[白细胞分化抗原(CD)40、CD80、CD86和主要组织相容性复合体 (MHC)Ⅱ]和功能变化;建立小鼠同种异体胰岛移植模型,术前3 d和1 d受体分别通过尾静脉注射1×106个DC-RIG-1-RNAi、DC-绿色荧光蛋白(GFP)和100 μl磷酸盐缓冲液(PBS),观察各组移植术后胰岛存活时间,于术后第7天收集并比较受体糖耐量、胰岛移植物的病理学改变、脾脏T细胞亚群含量的变化。所有数据使用SPSS 22.0软件进行统计学分析,多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验。结果Lv-RIG-1-RNAi组DC中等水平表达CD80、CD86,低水平表达CD40、MHC Ⅱ,脂多糖(LPS) 刺激后白细胞介素(IL)-12分泌水平[(135.4±7.3) ng/L]低于imDC组[(823.0±30.9) ng/L,t=68.483,P<0.05]和DC-GFP组[(896.4±47.7) ng/L,t=49.870,P<0.05],差异均有统计学意义,IL-10分泌水平[(556.6±50.4) ng/L]高于imDC组[(279.4±66.2) ng/L,t=10.535,P<0.05]和DC-GFP组[(291.8±65.6) ng/L,t=10.122,P<0.05],差异均有统计学意义,并且其抗原提呈功能被有效抑制,具有一定程度的未成熟属性。DC-RIG-1-RNAi组胰岛生存时间[(38.5±3.8) d]高于对照组[(22.0±3.1) d,t=8.241,P<0.05]和DC-GFP组[(9.5±2.1) d,t=16.361,P<0.05],差异均有统计学意义。术后第7天,DC-RIG-1-RNAi组胰岛移植受体葡萄糖耐量较其他两组好,病理学检测结果提示DC-RIG-1-RNAi组胰岛活性更好。DC-RIG-1-RNAi组辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)比值(0.08±0.02)低于DC-GFP组(0.28±0.02,t=11.670,P<0.01)和对照组(0.48±0.08,t=20.110,P<0.01),差异均有统计学意义。结论抑制RIG-1表达的DC表现出一定程度的未成熟表型和功能,保护小鼠胰岛移植物,诱导免疫耐受。

  • 标签: 树突状细胞 胰岛移植 免疫耐受
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  • 简介:目的观察癫痫大鼠海马细胞悬液对海马干细胞分化的影响.方法实验分为对照组、谷氨酸组(包括5μmol/mL、25μmol/mL2个亚组)、正常大鼠海马细胞悬液组(包括20μg/mL、40μg/mL2个亚组)及癫痫细胞悬液组(包括20μg/mL、40μg/mL2个亚组),分别向接种了海马干细胞神经球的96孔培养板内加入培养基、相应浓度谷氨酸、正常大鼠海马细胞悬液及癫痫细胞悬液,应用MTT法比较4组在分化第1、7、10、14天之间海马干细胞分化活力.结果随着分化时间的延长,各组MTT值均呈增加趋势.各浓度谷氨酸组及正常海马细胞悬液组细胞活力较对照组下降,而癫痫细胞悬液组的细胞活力较对照组轻微增加.但差异没有统计学意义(p〉05).相同浓度的癫痫细胞悬液组与正常海马细胞悬液组之间MTT值差异没有统计学意义(p〉0.05).结论癫痫细胞悬液未对海马干细胞分化产生影响.

  • 标签: 干细胞移植 细胞分化 癫痫 微环境
  • 简介:日本国立成育医疗研究中心、东京农业大学和美国哈佛大学研究人员组成的一个研究小组日前在利用老鼠进行的实验中发现,诱导多功能干细胞(iPS细胞)与胚胎干细胞相比,分化发育成全身各类细胞的能力较低。这一研究结果已刊登在最新出版的英国《自然》杂志网络版上。

  • 标签: 胚胎干细胞 《自然》杂志 发育能力 细胞分化 IPS 美国哈佛大学
  • 简介:目的:探索体外嗅鞘细胞对神经干细胞分化的影响。方法:体外培养、纯化及鉴定神经干细胞和嗅鞘细胞.实验组采用嗅鞘细胞和神经干细胞采用共培养液培养;对照组采用神经干细胞单独培养。观察嗅鞘细胞对神经干细胞分化的影响。结果:共培养液培养4d后,实验组与对照组的分化情况没有差异。7d后,对照组神经干细胞分化为GFAP阳性细胞绝对数和百分比明显高于4d时(P〈0.05):实验组GFAP和CNPase的阳性细胞绝对数以及CNPase的百分比较4d时显著增加(P〈0.05),并高于对照组(P〈0.05)。结论:共培养液培养促进神经干细胞向少突胶质细胞分化

  • 标签: 神经干细胞 嗅鞘细胞 共培养液培养 细胞分化 免疫组织化学
  • 简介:摘要CD4+ T细胞是人体免疫重要的一部分,其中辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)和调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)两个新近发现的CD4+ T细胞亚群在自身免疫疾病的发生发展中也起关键作用。Th17细胞能够引起自身免疫和炎性反应,而Treg细胞抑制疾病发生并维持免疫稳态;10~11易位蛋白(ten-eleven translocation,Tet)作为DNA去甲基化的关键因子,当其缺失时能够影响Th17/Treg免疫平衡。本文针对Tet调控Th17/Treg细胞分化参与自身免疫疾病发生发展的研究进展作一综述。

  • 标签: Tet Th17 Treg Th17/Treg 自身免疫性疾病
  • 简介:摘要B淋巴细胞激活因子是肿瘤坏死因子的家族成员之一,其在人体内部主要以可溶性配体和膜结合蛋白质的形式出现,对B淋巴细胞的发育、自身免疫性疾病和细胞内信号转导过程发挥着重要的作用。B淋巴细胞激活因子在将来可能作为B细胞性疾病的目标治疗靶位之一,而B细胞受体的阻断剂也可能成为一种潜在的治疗B细胞性自身免疫类疾病的治疗剂。B淋巴细胞激活因子及其受体的发现和相关研究的展开,为研究B细胞的生物学功能和自身免疫类疾病的治疗提供了广阔的应用前景,但是关于B淋巴细胞激活因子在正常B细胞群体中的详细作用机制有待于进一步的详细研究。

  • 标签: BAFF B细胞 自体免疫性疾病 作用机制
  • 简介:摘要随着对肿瘤热疗和肿瘤免疫微环境(TIME)的深入研究,近年来热疗对TIME的作用越来越受到学者们的重视。本文就目前国内外研究进展,对热疗与TIME中几类主要免疫细胞免疫相关细胞因子的影响及作用机制作一综述。全面而透彻的了解热疗对TIME的调控作用,有助于为肿瘤治疗提供新的思路和方法。

  • 标签: 肿瘤/热疗法 肿瘤免疫微环境 免疫细胞 细胞因子 热休克蛋白