简介：摘要目的运用组织工程方法体外构建口腔黏膜模型。方法选用人牙龈为组织来源，分别培养人牙龈上皮细胞及成纤维细胞，在transwell小室以胶原为培养基质，分别进行浸没培养和气液分化培养。结果组织学检查发现，经此方法体外构建的口腔黏膜结构类似于正常口腔黏膜。结论在口腔黏膜固有层构建当天接种牙龈上皮细胞，经过3天浸没增殖培养和10天气-液界面的分化培养，可以获得良好分化的口腔黏膜模型。

简介：目的构建一个简单、经济的新的甲真菌病体外模型.方法制备猪甲板,在其腹侧面中央黏贴一个“O”型圈,将受试菌液加入“O”型圈内,将甲板放置培养皿中培养,用大体观察及组织病理的方法动态观察不同真菌侵袭甲板的情况.结果用猪甲板制备甲真菌病体外模型,通过该模型观察了红色毛癣菌、须癣毛癣菌以及白念珠菌穿透甲板的能力.通过组织病理学方法观察到了真菌动态穿透甲板的过程.结论该模型适用于评估真菌对甲板的致病作用.

简介：缺血性卒中占全部卒中的60%-80%。缺血性卒中体外模型的建立和应用对揭示其发病机制及探索治疗方案具有重要意义。近年来分别从神经元、胶质细胞、内皮细胞、血脑屏障、血管神经单元等角度建立起可靠的研究缺血性卒中的研究平台。本文对各种缺血性卒中的体外模型的制备方案及应用方法的最新进展展开综述,为缺血性卒中的研究提供具有针对性的方法选择。

简介：摘要目的建立大鼠卵巢体外低温机械灌注(HMP)模型，并验证其有效性。方法26只雌性8～10周龄SD大鼠，供体组、受体组、正常对照组和卵巢摘除组各6只，另有2只大鼠HMP结束后留取卵巢标本以备检测。供体组和取材大鼠获取卵巢和肾脏后置于0～4 ℃林格氏液中保存2 h，再行HMP 2 h。供体组大鼠卵巢组织HMP结束后移植至受体组大鼠左肾包膜下，移植7 d后检测血清抗苗勒管激素(AMH)水平，同时获取移植卵巢进行组织病理检查以及Ki67和CD31免疫组织化学染色。采用单因素方差分析比较正常对照组、卵巢摘除组和受体组大鼠血清AMH水平，采用t检验比较正常对照组和受体组卵泡计数以及Ki67和CD31阳性细胞面积百分比。P<0.05为差异有统计学意义。结果HMP后的卵巢组织血管未见明显扩张，受体组大鼠移植7 d后的卵巢组织卵泡结构完整，成熟卵泡数为(7.0±0.6)个，低于正常对照组(26.3±3.4)个，差异有统计学意义(t＝5.633，P<0.05)。受体组血清AMH为(4.63±0.87)ng/mL，高于卵巢摘除组(2.55±0.16)ng/mL，低于正常对照组(7.39±1.04)ng/mL，但差异均无统计学意义(P均>0.05)。移植7 d后受体组大鼠卵巢组织Ki67和CD31阳性细胞面积百分比分别为(29.0±2.4)%和(12.3±1.0)%，正常对照组分别为(21.9±3.8)%和(12.6±1.2)%，差异均无统计学意义(t＝1.634和0.178，P均>0.05)。结论本研究构建的大鼠卵巢体外HMP模型，方法简单，可短时间维持卵巢的正常功能，为卵巢器官保存提供了一个新的方式。

简介：摘要目的研究在体外牙颌模型上具有不同经验的操作者行计算机辅助显微根尖手术的准确性和操作时间。方法本研究共纳入6对上下颌牙颌模型，将其固定于仿真人头颅模型上模拟临床操作，每个模型上下颌各10个牙位，共120颗牙，由2位具有不同经验的操作者（新手和经验者）分别在自由手与导航技术［包括动态导航技术（dynamic navigation，DN）和静态导板技术（static navigation，SN）］（每位操作者每种技术各20颗牙）下完成显微根尖手术中骨开窗与根尖切除操作，记录操作时间。术前拍摄牙颌模型锥形束CT，模拟手术路径规划；术后拍摄锥形束CT，在导航精度分析软件中比较模拟与实际手术的路径在测量起点、终点和角度的偏差。结果对于起点偏差，新手与经验者间仅在自由手组中［分别为（1.44±0.49）、（1.02±0.58）mm］差异有统计学意义（q=4.67，P=0.020）。新手和经验者在终点和角度偏差上差异均无统计学意义（P>0.05）。新手组内，DN和SN亚组的起点偏差［（0.76±0.32）和（0.66±0.20）mm］均显著低于自由手亚组（q=7.58，P<0.001；q=8.66，P<0.001），两亚组的角度偏差（5.0°±3.5°、3.9°±2.1°）也均显著低于自由手亚组（10.9°±6.1°）（q=7.38，P<0.001；q=8.70，P<0.001）。经验者组中，DN、SN亚组仅在角度偏差（3.6°±1.9°、3.2°±1.7°）上与自由手亚组（8.2°±3.9°）相比差异均有统计学意义（q=5.74，P=0.001；q=6.29，P<0.001）。对于手术时间，使用DN和SN后，新手［DN和SN亚组分别为（4.80±2.15）、（1.09±0.48）min］（q=14.60，P<0.001；q=20.10，P<0.001）和经验者［DN和SN亚组分别为（3.40±1.96）、（1.02±0.34）min］（q=5.86，P<0.001；q=9.37，P<0.001）手术时间均显著短于使用自由手［新手和经验者组分别为（14.72±6.00）、（7.39±3.33）min］。对于不同牙位，新手和经验者使用自由手在前牙的操作时间均显著性少于后牙（q=8.14，P<0.001；q=5.20，P=0.007），而使用DN和SN时前后牙的操作时间差异均无统计学意义（P>0.05）。不同操作者、使用不同技术对前后牙操作的准确性差异均无统计学意义（P>0.05）。结论计算机辅助显微根尖手术有助于提高临床医师特别是新手操作的准确性，缩短操作时间。

简介：目的利用乙二胺四乙酸二钠盐（EDTA-Na2）体外脱钙模拟椎体骨质疏松，测量猪3联椎体骨密度和生物力学的特性，探讨一种短期制造骨质疏松性椎体压缩骨折模型的方法。方法取49个新鲜猪胸腰椎3联体，随机分成7组，记为A．B．c．D．E．F．G每组7个标本，然后把B．c．D．E．F．G标本侵入0．4916mmol／L的EDTA．Na，脱钙液体中，分别在0、5、7、9、11、13、15天分别行A．B．C．D．E．F．G骨密度、生物力学、Mcro－ct检查及每组取一个标本大体剖开。结果随着脱钙时间的延长，大体观察可见各组标本骨小梁逐渐变细、间隙增宽，骨密度检测结果显示逐渐减低的趋势，并且各组脱钙前后骨密度变化均有明显的差异性（P=0．0000）。随着脱钙时间的延长椎体压缩强度逐渐降低，脱钙前后相比压缩强度均有显著性差异（P=0．0000）。Micro－CT检测脱钙13天椎体及棘突骨矿物质密度、组织骨密度、骨体积分数、结构模型指数、欧拉数、骨小梁连结密度均有明显的变化（P≤0．02）。结论采用0．4916mmol／LEDTA-Na2脱钙11～13天可模拟中、重度骨质疏松性椎体压缩骨折，是一种快速、可行、重复性高的方法。

简介：摘要目的通过筛选香烟烟雾提取物（CSE）刺激下大鼠肺泡巨噬细胞存活率高、胞葬功能弱的时间点，建立肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍体外模型，用于研究以慢性炎症反应为主要病理变化的慢性呼吸系统疾病。方法①时间点筛选实验：体外培养大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383，取对数生长期细胞分为空白对照组（100 μL完全培养基）和5% CSE组（90 μL完全培养基+10 μL 100% CSE）；采用阿尔玛蓝法检测5% CSE作用6、12、24、48 h对NR8383细胞活性的影响。②诱导凋亡实验：体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞株RLE-6TN作为NR8383细胞的吞噬靶细胞，取对数生长期细胞分为空白对照组及紫外线暴露后10、30、60 min组（以30 000 μJ/cm2紫外线强度照射15 min诱导凋亡）；采用流式细胞仪检测RLE-6TN细胞在紫外线暴露结束后10、30、60 min的凋亡率。③胞葬实验：另取对数生长期NR8383细胞分为空白对照组和5% CSE组。于CSE刺激NR8383细胞达到6、12、24 h前2 h，将RLE-6TN细胞进行紫外线暴露诱导凋亡；将RLE-6TN细胞悬液加入NR8383细胞（RLE-6TN细胞与NR8383细胞比例为5∶1）。采用流式细胞仪检测5% CSE作用不同时间点NR8383细胞对RLE-6TN细胞的胞葬率。结果①与空白对照组相比，5% CSE作用48 h后NR8383细胞活性明显降低〔细胞还原率：（68.5±4.1）%比（73.6±2.3）%，P<0.05〕；而5% CSE作用6、12、24 h对NR8383细胞活性的影响与空白对照组比较差异均无统计学意义，故选择这3个时间点用于后续建立肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍体外模型实验。②与空白对照组相比，紫外线暴露后10、30、60 min时RLE-6TN细胞凋亡率均显著升高〔（66.87±8.63）%、（85.51±2.39）%、（96.13±2.74）%比（9.13±3.17）%，均P<0.01〕，并且呈一定时间依赖性。考虑在胞葬实验中PKH26膜标记探针标记RLE-6TN细胞大约需50 min，因此，选择在紫外线暴露后10 min进行RLE-6TN细胞标记。③与空白对照组相比，5% CSE作用12 h时NR8383细胞的胞葬功能明显降低〔细胞胞葬率：（33.64±1.30）%比（44.02±2.71）%，P<0.01〕，而作用6 h、24 h时对NR8383细胞的胞葬功能无明显影响。结论CSE可诱导肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍，基于5% CSE对NR8383细胞活性、胞葬功能影响的检测结果，可选择NR8383细胞存活率高、胞葬作用弱的12 h作为肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍体外模型条件。

简介：摘要目的构建一套大鼠临床体外肺灌注(EVLP)系统并评估多种缺血条件下供肺体外肺功能。方法24只大鼠心脏停搏后，供肺或3 h冷缺血(C3 h组，n＝6)，或1 h热缺血后2 h冷缺血(W1 h组，n＝6)，或2 h热缺血后1 h冷缺血(W2 h组，n＝6)。供肺均在体外常温灌注并通气3 h，评估肺顺应性、血管阻力、氧合指数等生理功能。各组差异采用2-way ANOVO分析，Dunnett’s法分析时间因素或Sidak’s法分析不同保存条件。EVLP后定量肺毛细血管周围水肿、肺组织和肺泡灌洗液中生物损伤标志物含量。各组差异采用1-way ANOVO及Tukey’s(正态分布数据)或Kruskal-Walllis(非正态分布数据)矫正。结果3 h EVLP后，W2 h组肺顺应性低于C3 h组[(0.31±0.11) ml/cmH2O比(0.80±0.08) ml/cmH2O，F＝0.656，P<0.01]。W2 h组肺间质水肿，肺水增加[(6.288±4.060) g，F＝5.636，P<0.01]，肺泡灌洗液中蛋白含量[(30.78±11.79) mg/ml，F＝6.290，P<0.01]和乳酸脱氢酶(6.07±1.05，F＝22.67，P<0.01)，3-硝基络氨酸[(16.26±2.61) nmol/ml，F＝7.457，P<0.01]水平高于C3 h组。结论本常温EVLP模型可对供肺进行体外功能和损伤生物标记物的定量分析，反映不同程度的热缺血损伤。

简介：目的使用旋转细胞培养系统（rotatingcellculturesystem，RCCS）模拟微重力环境，建立胰腺癌神经转移的体外模型。方法将裸鼠背根神经节（dorsalrootganglion，DRG）和人胰腺癌细胞株MIAPaCa-2置于RCCS系统中混合培养，在额定时间点取神经组织送病理，Gomori染色观察神经组织结构和胰腺癌细胞在神经组织块中生长情况。结果DRG培养12h后，镜下可见有一神经突起自DRG周缘长出；72h后，可见神经突起显著延长、增多，多数突起结构有一分支，大体呈放射状排列。MIAPaCa-2细胞能够溶解基质。癌细胞与DRG共培养48h，可见有癌细胞靠近神经纤维并贴附其生长。72h可见癌细胞形成包绕神经纤维的细胞团，典型的表现为形成以神经纤维为中轴的纺锤样结构。结论使用RCCS系统模拟微重力环境，构建胰腺癌神经转移体外模型，可以用于胰腺癌神经转移过程和机制的研究，为研究胰腺癌细胞和神经组织间的相互关系提供新的方法。

简介：摘要血脑屏障(BBB)存在于血液和脑之间，可选择性地阻止有害物质进入大脑，保持其内环境的稳定。近年来，体外BBB模型由于其高效、低耗、重复率高的特点被广泛应用，并在中枢神经系统疾病相关研究中发挥着重要作用。本文现围绕目前国内外BBB体外模型的发展现状及其相关实验方法的最新研究进展进行综述。

简介：摘要目的建立一种简便的静脉-动脉体外膜肺氧合(VA ECMO)治疗心源性休克(CS)的大鼠模型。方法25只SD雄性大鼠(350±50) g按随机数字表法分成假手术组(5只)，CS组(10只)和VA ECMO组(10只)。5%七氟烷诱导麻醉，16 G静脉留置针经口气管插管并连接呼吸机。右侧股动脉置入22 G静脉留置针，同侧颈静脉置入自制静脉引流管，分别作为ECMO的动脉灌注端及静脉引流端。术中监测血压心率，并在术前(T0)，CS后30 min(T1)及停机时(T2)检测血气，同时检测心肌酶学变化。组间比较采用t检验。结果VA ECMO组1只死于颈静脉破裂，CS组1只大鼠死于恶性心律失常。停机时Na+[(129.00±2.00) mmol/L]、红细胞比容(Hct)[(29.90±1.90)%]和血红蛋白(Hb)[(83.00±1.00) g/L]低于CS后[(139.00±3.00) mmol/L、(38.70±1.70)%、(137.00±3.00) g/L)]，差异有统计学意义(t＝10.625、20.362、11.417，P<0.05)，停机时K+[(5.60±0.30) mmol/L]高于CS后[(4.30±0.20) mmol/L]，差异有统计学意义(t＝10.625，P<0.05)。VA ECMO组的肌钙蛋白I(cTnI)[(404.50±54.47) pg/ml]，肌钙蛋白T(cTnT)[(411.80±43.04) pg/ml]和肌酸激酶(CK-MB)[(4.72±0.79) ng/ml]均低于CS组[(657.40±78.23) pg/ml、(563.40±57.40) pg/ml、(5.72±0.51) ng/ml]，差异有统计学意义(t＝7.502、5.980、5.154，P<0.01)。结论本研究成功建立一种简便、稳定的VA ECMO治疗CS的大鼠模型，为进一步研究VA ECMO在多种疾病下的作用机制提供了模型基础。

简介：摘要目的建立一种简易的大鼠静脉-静脉体外膜肺氧合(VV ECMO)模型。方法选用16只健康SD雄性大鼠[(350±50) g]，按随机数字表法分为假手术组(6只)和VV ECMO组(10只)。5%七氟烷诱导麻醉后，20G静脉留置针进行大鼠气管插管，连接小动物呼吸机，全程用2%七氟烷维持麻醉。24G静脉留置针置入大鼠右侧股动脉，连接生命体征监护仪进行监护。随后经大鼠右侧颈静脉顺势插入一种特制5.5 Fr的三腔管，远心端的20G管腔作为VV ECMO环路的静脉引流端，中间的22G管腔作为补液通道，近心端的22G管腔作为VV ECMO环路的灌注端。大鼠VV ECMO辅助时间为3 h，期间实时监测大鼠血压、心率，并在术前、术中1 h、术中2 h及术后检测血气。组间比较采用t检验。结果VV ECMO组中除1只因出血及静脉引流不畅，在麻醉状态下直接死亡，其余均在实验结束后在麻醉状态下进行处死。大鼠在转机60 min和120 min时动脉氧分压(PaO2)[(243.23±19.12)、(226.89±21.32) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)]均高于转机前[(104.34±12.13) mmHg]，差异有统计学意义(t＝14.612、11.893，P<0.05)。动脉二氧化碳分压(PaCO2)[(34.43±4.21)、(35.22±2.31) mmHg]，血红蛋白(Hb)[(9.24±0.83)、(8.13±1.14) g/dL]，红细胞比容(Hct)[(30.62±0.81)%、(29.23±0.71)%]均低于转机前[(42.38±3.18) mmHg、(14.13±0.62) g/dL、(41.11±1.22)%]，差异有统计学意义(t＝3.893、4.834、12.317、11.642、18.577、21.445，P<0.05)。结论本研究建立的简易大鼠VV ECMO模型为相关疾病的研究提供良好的模型基础。

简介：无

简介：摘要目的构建大鼠体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤(MIRI)实验模型并评估其诱导心肌胰岛素抵抗(IR)的效果。方法12只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为两组，对照组不阻断主动脉(n＝6)，模型组主动脉阻断30 min再灌注15 min(n＝6)；经尾动脉置入灌注管、右侧颈外静脉插入右心房引流管、开胸阻断升主动脉，建立体外循环(CPB)，于开放主动脉后15 min采集血液及心肌组织标本，检测血浆葡萄糖、胰岛素水平并进一步计算葡萄糖摄取率、胰岛素抵抗指数(IRI)的变化。采用蛋白质印迹法(Western blot)、免疫荧光检测心肌细胞膜葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达。组间比较采用独立样本t检验。结果缺血再灌注后15 min，模型组[静脉葡萄糖浓度(Glu-V)(20.23±0.30) mmol/L；胰岛素浓度(15.89±1.72) mIU/L；IRI(14.29±1.59)]高于对照组[Glu-V(8.31±0.67) mmol/L；胰岛素浓度(6.54±1.77) mIU/L；IRI(2.42±0.73)，t＝38.945、9.286、16.593，P值均<0.01]，差异有统计学意义。而模型组葡萄糖摄取率为(7.68±2.29)%低于对照组[(45.46±3.67)%，t＝21.410，P<0.01]，差异有统计学意义。模型组左心室收缩压(LVSP)为(34.8±6.6) mmHg低于对照组LVSP[(60.4±6.9) mmHg，t＝-6.586，P<0.01]，差异有统计学意义。模型组Western blot所测心肌细胞膜蛋白相对表达量为(0.30±0.08)低于对照组(1.04±0.21，t＝7.979，P<0.01)，差异有统计学意义。结论成功建立操作简便、经济适用、个体差异小且更能模拟临床的CPB缺血再灌注心肌IR大鼠模型。

简介：摘要目的构建肺移植心死亡猪动物模型，揭示体外肺灌注技术在肺损伤修复中的作用。方法将巴马小型猪随机分为供体组和受体组各8只，供体组再随机分为实验组(即体外肺灌注组)和对照组各4只(购自东莞松山湖明珠实验动物科技有限公司)通过气管插管后脱氧的办法诱导缺氧并导致心死亡，实验组供体猪肺获取后经低温保存10 h取出，连接管道并建立体外肺灌注系统，监测氧合指数，气道压力，肺血管阻力，肺顺应性，左房压力等指标了解灌注效果并最终移植到受体猪中，评价体外肺灌注技术对供体肺的修复作用。运用t检验、Kruskal-Wallis检验、χ2检验完成统计学分析。结果体外肺灌注期间，实验组氧合指数明显升高，1 h及4 h的氧合指数分别为(279.0±17.0)、(442.5±17.5) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa，t＝15.176，F＝0.146，P<0.01)；肺血管阻力明显下降，1 h及4 h分别为(571.43±57.14)、(314.29±28.58) dynes/s/cm5(t＝9.258，F＝2.455，P<0.01)；肺动脉压力明显下降，1 h及4 h分别为(14.0±1.0)、(8.5±0.5) mmHg(t＝12.011，F＝0.158，P<0.01)；气道压力明显下降1 h及4 h分别为(17.0±1.0)、(12.5±0.5) cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa，t＝8.878，F＝0.158，P<0.01)。移植后实验组氧合指数表现稳定，对照组氧合指数在120 min后出现下降，而且实验组氧合指数基线较对照组高。结论该方法可构建出重复性强的体外肺灌注心死亡猪动物模型。

简介：目的:建立近似自然感染的丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV)体外感染细胞模型.方法:将含10%HCVRNA阳性血清的接种液和HepG2细胞在37℃、5%CO2条件下共同孵育24h,再加含新生牛血清、地塞米松、胰岛素及硫酸亚铁的维持培养液,置32℃、5%CO2条件下培养,以后每3～4d传代一次,定期收集培养上清液和细胞.应用RT-nested-PCR、免疫组化及Westernblot进行病毒核酸和蛋白质的检测.结果:RT-nested-PCR法检测发现在接种病毒后第4～16天的细胞标本中可检测到HCVRNA正链,接种病毒后第4～24天的细胞标本则可检测到HCVRNA副链.通过免疫组化和Westernblot检测,病毒蛋白(NS3)能在第4天检出.结论:HCV体外感染HepG2细胞模型的建立,可望用于HCV吸附肝细胞机制研究及疫苗中和试验.

简介：摘要目的建立有效的细菌性角膜炎体外细胞模型，探讨其对角膜基质细胞的影响。方法采用贴壁法分离培养SD大鼠角膜基质细胞，以1 000细胞·100 μl-1·孔-1接种并使用CCK8测定不同浓度（0.4、2、10、50、250、1 250 mg/L）脂多糖（LPS）对细胞1、2、3、4、5 d内的量效作用曲线，对照组使用PBS（n=3）。根据量效曲线选定建模浓度后，分别设置模型组与对照组（n=3）。光镜观察培养5 d角膜基质细胞形态变化。以5 000细胞·100 μl-1·孔-1接种，使用CCK8测定LPS作用6、12 h对角膜基质细胞短期活性影响。划痕实验检测LPS作用6、12 h角膜基质细胞迁移率；ELISA检测角膜基质细胞炎症因子TNF-α、IL-6分泌水平；免疫荧光染色鉴定胶原分泌水平；免疫印迹检测基质金属蛋白酶9（MMP9）表达变化。结果与对照组比较，自LPS作用1 d开始，相同时间点时10、50、250、1 250 mg/L角膜基质细胞活性均降低（均P<0.05）。为满足细胞炎症诱导的需要，选用出现细胞增殖抑制效应的低药物浓度10 mg/L LPS建立体外炎症细胞模型。细胞体外培养5 d时，与对照组比较，模型组角膜基质细胞形态由梭形变为多边形。调整细胞种植密度后，短期的体外活性检测表明，与对照组比较，模型组角膜基质细胞在LPS作用6 h和12 h后出现细胞活性抑制现象[6 h：0.036±0.006比0.061±0.006，12 h：0.033±0.004比0.053±0.005，均P<0.05]。6 h和12 h时模型组角膜基质细胞的体外迁移速率明显低于对照组[6 h：（6.77±3.22）Pixel/h比（16.52±1.18）Pixel/h，12 h：（8.41±1.45）Pixel/h比（17.09±0.75）Pixel/h，均P<0.05]。LPS作用48 h后，与对照组比较，模型组角膜基质细胞炎症因子分泌水平升高[TNF-α：（446.71±20.59）pg/ml比（289.27±26.44）pg/ml，IL-6：（146.26±17.34）pg/ml比（65.94±10.11）pg/ml，均P<0.05]；MMP9表达量增加[0.884±0.052比0.385±0.036，P<0.05]；Ⅰ、Ⅵ型胶原含量降低[Ⅰ型：（0.46±0.15）×105 Pixel2比（1.21±0.53）×105 Pixel2，Ⅵ型：（2.63±2.07）×106 Pixel2比（7.08±1.52）×106 Pixel2，均P<0.05]，Ⅲ型胶原含量升高[（3.69±0.73）×105 Pixel2比（1.12±0.40）×105 Pixel2，P<0.05]。结论LPS诱导角膜基质细胞可模拟角膜炎中细胞炎症反应及变化，为研究细菌性角膜炎的机制和治疗方法提供有效的体外细胞模型。

简介：<正>目的:体外冲击波碎石治疗上尿路结石能否成功,取决于患者的体质及结石相关因素,目前尚缺乏可靠的预测其能否成功的方法。本研究通过构建综合性模型来预测体外冲击波碎石的结果。资料与方法:前瞻性收集作者单位5年间的结

简介：摘要瘢痕的形成给患者造成巨大的经济负担和严重的心理阴影。尽管目前用于瘢痕治疗的手段趋于多样化，但是能够真正实现人体皮肤损伤后的“完美愈合”或是“无瘢痕愈合”的治疗方法相当匮乏。随着组织工程技术在医学研究中的广泛应用，诸如生物三维打印、类器官培养和器官芯片技术等新技术不断涌现，基于这些新技术构建的体外疾病模型也展现出比以往传统动物疾病模型更大的优势。该文介绍了类器官培养、生物三维打印、器官芯片技术等目前在皮肤组织工程中应用的热点技术，重点总结了构建理想的体外瘢痕模型需把握的3个关键要素，并结合该研究团队长期从事皮肤组织修复与再生研究的经验，对未来构建理想体外瘢痕模型进行展望。

简介：目的探讨体外胚胎腭器官培养模型的建立,并研究全反式维甲酸（atRA）诱导形成腭裂的机制。方法首先建立体外胚胎腭器官培养模型,并在培养体系内添加3.0μmol/LatRA,对照组加入相应剂量的乙醇溶液。吖啶橙染色观察胚胎腭器官体外培养效果。TUNNEL法检测体胚胎腭细胞凋亡情况,免疫组化检测Smad2/3表达情况。结果通过静止法体外培养基本可以重复体内腭突接触融合过程,融合率达到82.30%（93/113）。对照组的腭突逐步发生接触,并在接触区上皮出现凋亡带,在体外培养24h的腭突中嵴上皮细胞Smad2/3呈阳性表达。48h腭突实现融合,腭突中嵴上皮消失,Smad2/3在腭上皮组织内的表达明显下降。而单侧腭突体外培养时,在中嵴上皮区域未出现凋亡现象。实验组3.0μmol/LatRA可以阻碍腭突中嵴上皮带在接触后出现的凋亡现象,同时Smad2/3在中嵴上皮内的表达水平较对照组明显下降,中嵴上皮带不能消失,双侧腭突间充质无法融合。结论本研究成功建立胚胎腭器官体外培养模型,证实两侧腭突接触触发了腭突中嵴上皮部位的凋亡现象。同时证实atRA干扰了转化生长因子β/Smad信号系统在腭突中嵴上皮带的消失过程中的调节作用,导致两侧腭突不能融合。