简介：美国科学家在近期出版的《自然-医学》杂志上宣称，他们发现在两种基因中出现的变异会让常用的抗乳腺癌药物--蒽环类抗癌药（Anthracycline）失效，这一突破性发现或可每年挽救数百人的生命。

简介：目的：评价血清中甲状腺特异性抗体的存在对乳腺癌患病风险的影响，为评估乳腺癌的预后及制定治疗方案提供理论依据。方法：计算机检索Medline（1950～2012）、EMBASE（1949-2012）、Pubmed（1946-2012）、CurrentContentsConnect（1998-2012）和GoogleScholar（1992-2012）等英文数据库。收集关于甲状腺特异性抗体与乳腺癌（BreastCancer，Bc）相关性分析的横断面研究或队列研究。按Cochrane系统评价方法，评价所纳入研究的文献质量，有效数据采用RevMan5．2软件进行系统评价。结果：最终纳入6项研究，共计6945例患者。系统评价结果显示：乳腺癌的风险会随血清中甲状腺特异性抗体（包括甲状腺过氧化物酶抗体anti-TP0和甲状腺球蛋白抗体anti—TG）的存在而增加（anti—TP00R2．51．95％CI：1．94—3．25；anti—TG2．67，95％CI：1．65—4．33）。结论：乳腺癌的风险会随血清中甲状腺特异性抗体的存在而增加，甲状腺特异性抗体可能为乳腺癌预后的评估以及治疗原则的制定提供理论基础。

简介：目的：对本地区乳腺癌患者癌组织进行人乳头瘤病毒（HPv）检测，对HPV亚型与乳腺癌的相关性进行研究。方法：选择本地区2010年1月-2013年1月182例乳腺癌患者作为研究组，同时选择30例乳腺良性肿瘤患者作为对照组，均分型基因芯片检测系统对提取的DNA进行分型检测。观察两组患者HPV感染情况及感染亚型。结果：两组患者HPV阳性病例67例，其中研究组阳性66例，阳性率为36．26％，对照组阳性1例，阳性率为3-33％；研究组阳性率明显高于对照组，两组比较差异具有显著性（P〈0．05）。亚型检测结果显示，共检出7种HPV亚型，其中高危型5种，分别为HPV16、HPV18、HPV58、HPV51和HPV56型，低危型两种，分别为HPV6、11两种。研究组高危型61例，低危型5例，对照组1例为HPV6。Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期乳腺癌患者HPV阳性率分别为16．28％、19．71％、62％、100％，Ⅲ期、Ⅳ期患者的阳性率明显高于Ⅰ期、Ⅱ期，不同分期阳性率比较差异具有显著性（P〈0．05）。结论：乳腺癌患者癌组织中HPV阳性率明显偏高，且绝大多数为高危亚型，而且HPV阳性率与病理分期呈正相关，说明本地区HPV感染与乳腺癌的发生与发展具有一定的相关性，两者的相关性还有待进一步探索。

简介：目的：研究雌激素G蛋白偶联受体（Gprotein-coupledestrogenreceptor,GPER）-表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）-细胞外调节蛋白激酶1/2（extracellularregulatedproteinkinases,ERK）信号通路在双酚A促乳腺癌细胞SKBR-3增殖中的作用。方法：采用CCK8试剂盒检测SKBR-3细胞的增殖情况,利用WesternBlot观察ERK1/2磷酸化变化。结果：与对照组相比,10-11~10-7M浓度的双酚A具有促乳腺癌细胞增殖作用,10-9M浓度的双酚A可诱导细胞增殖最大效应（细胞活力高于对照组约38.84%,P〈0.001）;预孵GPER、EGFR、ERK1/2特异性抑制剂G15、AG-1478、PD98059后,双酚A诱导的乳腺癌细胞增殖明显减少,细胞活力与单纯双酚A（10-9M）处理相比降低约14.27%、12.23%和17.98%（P〈0.05）;双酚A（10-9M）处理细胞0.5、1、3小时后,发现磷酸化的细胞外信号调节激酶（p-ERK）的表达明显高于对照组,双酚A可快速激活ERK1/2;而阻断GPR30和EGFR后,ERK1/2的磷酸化表达减少。结论：双酚A诱导的乳腺癌细胞增殖可能与GPR30-EGFR-ERK1/2信号通路有关,但不是唯一通路。深入研究双酚A对促进乳腺癌细胞增殖机制,可能为乳腺癌的防治提供新的方向。

简介：目的：探讨N-myc下游调节基因1（N-mycdownstream-regulatedgene1,NDRG1）在乳腺癌中表达。方法：收集乳腺癌病例及相应的临床资料包括随访资料,应用免疫组织化学技术检测良性病变（BBD）47例,无淋巴结转移乳腺癌（NMBC）83例,有淋巴结转移乳腺癌（MBC）107例及配对淋巴结转移灶（PLNM）107例中NDRG1的表达,分析NDRG1表达与乳腺癌临床病理指标间（患者年龄、肿块大小、临床分期、组织学类型和分级、淋巴结转移、雌孕激素受体和c-erbB2水平、绝经史）及生存状态的关系。结果：通过免疫组化技术检测乳腺癌中NDRG1的表达,结果显示阳性表达率分别为BBD（95.7%,45/47）,NMBC（96.4%,80/83）,MBC（98.1%,105/107）,PMLN（90.7%,97/107）,MBC组织中NDRG1阳性表达率显著高于PMLN中阳性表达率（P=0.021）。NDRG1与组织学分级相关（P=0.041）,即分化越差的癌表达NDRG1越强。NDRG1的表达状态与乳腺癌患者的生存预后无显著性相关（P=0.196）。结论：NDRG1表达与乳腺癌淋巴结转移和分化有一定关系。

简介：目的：研究软骨多糖对乳腺癌血管生成抑制作用的机制。方法：选用MCF-7人乳腺癌细胞系体外培养，应用MTT法检测细胞生长抑制率；HE染色法观察细胞形态学变化；免疫荧光检测VEGF、bFGF蛋白表达。软骨多糖浓度为200μg．ml^-1。结果：MTT实验结果表明软骨多糖能够显著抑制人乳腺癌细胞MCF-7的生长，且呈现一定的浓度依赖性和时间依赖性。HE染色观察结果表明乳腺癌细胞MCF-7经软骨多糖作用后，细胞开始出现凋亡现象，如产生空泡、胞膜扩散、胞质外溢、形态变圆、胞核皱缩等，最终导致大量细胞破碎死亡。免疫荧光实验结果表明软骨多糖对乳腺癌细胞MCF-7的VEGF和bFGF两种血管生长因子的合成与分泌有显著的抑制作用，且抑制呈浓度与时间依赖性。结论：软骨多糖对乳腺癌细胞MCF-7有直接杀伤作用，并可能通过抑制乳腺癌细胞VEGF和bFGF的合成分泌而抑制乳腺癌的血管生成。

简介：一项新的研究证实乳腺癌细胞在变成恶性肿瘤细胞之前经历一种硬化过程。这一发现是由来自葡萄牙古尔班基安科学研究所（InstitutoGulbenkiandeCiencia,IGC）的FlorenceJanody领导的一个研究团队取得的。

简介：目的：探讨彩色多普勒超声（CDU）赋分诊断（HER-2、ER和PR）三阴性乳腺癌（TNBC）并腋淋巴结转移（ALNM）的临床应用价值。方法：回顾性分析2014年1月至2015年12月期间在青岛大学附属医院经CDU检查、手术和病理证实的863例女性乳腺癌患者的临床资料。根据临床病理学及免疫组化（的）检测结果（将其）分为TNBC组和非三阴性乳腺癌（NTNBC）组。对比分析两组乳腺癌的CDU征象,采用多因素非条件Logistic回归分析CDU赋分诊断与TNBC的相关性。将CDU描述性指标纳入赋分（0-15分）,赋分〉10分者为NTNBC,8-10分为疑似TNBC,〈8分为倾向TNBC。结果：本组乳腺癌CDU诊断与病理符合率为90.96%（785/863）,删除不能确定乳腺肿块性质78例（9.04%）。NBC组（105例）与NTNBC组（680例）,肿块呈圆形或椭圆形（48.57%vs10.70%）、最大径〉5.0cm（21.90%vs15.30%）、无微钙化灶（87.62%vs74.12%）、境界清楚（56.19%vs41.47%）、边缘无毛刺征（74.29%vs41.62%）、周边无高回声晕环（74.29%vs46.76%）、后方回声无衰减（72.38%vs46.76%）、ALNM（61.90%vs37.35%）等比较有明显差异（P〈0.05）,而在肿块数目、纵横径比、回声程度、回声分布和血流分级等则无明显差异（P〉0.05）。CDU赋分〉10分为NTNBC与病理符合率93.93%（680/724）;8-10分疑似诊断TNBC符合率11.51%（16/139）;〈8分倾向诊断TNBC符合率64.03%（89/139）,TNBC总诊断符合率为75.54%（105/139）。在CDU诊断785例乳腺癌中,ALN肿大319例（40.64%）,其中TNBC组61.90%（65/105）,NTNBC组37.35%（254/680）。经多因素非条件Logistic回归分析结果显示：肿块呈圆形或椭圆形、边缘无毛刺征、周边无高回声晕环、后方回声无衰减和ALNM等与TNBC存在相关性（P〈0.05）。结论：乳腺貌似良性肿块并腋淋巴结肿大,CDU赋分〈8分,同时年龄≤50岁或未绝经,或有乳腺癌家族易感史者,可作为CDU诊断TNBC并ALNM重要�

简介：目的：检测前列腺癌及癌旁正常前列腺组织中RNA结合蛋白QKI-5的表达情况并分析其临床意义。方法：收集前列腺癌及与之匹配的癌旁组织124例,通过免疫组化染色、Westernblot、实时PCR方法检测其QKI-5的表达水平,并分析QKI-5的表达与前列腺癌临床病理特征的关系。结果：前列腺癌组织中QKI-5蛋白及mRNA表达水平均明显低于癌旁正常前列腺组织,并且随着Gleason评分的增高而降低（P〈0.05）。前列腺癌组织中QKI-5的表达与其Gleason评分（r=-0.939,P〈0.05）、TNM分期（r=-0.913,P〈0.05）、血清PSA值（r=-0.743,P〈0.05）均密切相关。结论：QKI-5在前列腺癌的发生发展过程中可能起抑癌基因的作用,并可能作为前列腺癌的诊断、病情分析和预后评估的参考指标。

简介：目的：探讨血清前列腺特异性抗原（PSA）与前列腺癌（PCa）临床分期、病理分级的相关性。方法：对自2004年7月~2009年12月南京市13692例50岁以上的男性在健康体检时行血清PSA检测。以PSA≥4.0ng/ml定为前列腺癌可疑病例。建议行前列腺穿刺活检以确诊。共筛查出PCa患者140例,比较不同PSA值PCa患者的Gleason评分及临床分期。结果：随着PSA值的升高,前列腺癌筛查阳性率亦随之升高,低分化前列腺癌患者血清PSA含量明显高于高分化前列腺癌和中分化前列腺癌患者（P〈0.05）,晚期前列腺癌患者血清PSA含量明显高于早期PCa患者（P〈0.01）。血清PSA含量≥20ng/ml的前列腺癌人群中低分化前列腺癌及晚期前列腺癌的比例高于血清PSA含量〈20ng/ml的前列腺癌人群（P〈0.01）。结论：血清PSA可以为前列腺癌患者的诊断、治疗及预后判断提供重要依据。

简介：通过生物信息学分析,研究者们发现基底样和三阴性乳腺癌中RhoGTP酶Rnd1是一个潜在的肿瘤转移抑制因子。敲除Rnd1蛋白破坏了上皮细胞的粘连和极性,导致上皮-间质细胞转化的发生,同时胞内的c-Myc表达发生紊乱、肿瘤抑制因子p53受到抑制,也导致了细胞产生肿瘤化转变。机制研究显示Rnd1通过激活PlexinB1蛋白的GAP结构域抑制Ras信号的传导,从而抑制Rap1的功能。

简介：目的：直肠腺癌组织中β-catenin和NF-κB的表达水平及二者与结直肠癌临床病理特征之间的相关性。方法：采用免疫组化SP法检测65例结直肠腺癌和20例正常结直肠组织中β-catenin与NF—κB蛋白表达水平。结果：结直肠癌和正常结直肠组织中β-catenin的阳性表达率分别为67．7％、0％，NF—κB的阳性率分别为75．4％、15．0％，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结直肠癌组织中β-catenin与NF．κB的表达与患者的年龄、性别、肿瘤发生部位均无关（P〉0．05），但与TNM分期和淋巴结转移显著相关（P〈0．05）；NF-κB的表达与组织学分化程度呈显著负相关（P〈0．05），B-catenin的表达与肿瘤的远处转移显著相关（P〈0．05）。结直肠腺癌组织中p-catenin的表达与NF—κB的表达呈显著正相关（r=0．293，P=0．018）。结论：结直肠癌中β—catenin与NF—κB的表达异常上调，在结直肠癌发生发展中起重要作用，二者联合检测有助于结直肠癌的病情和预后评估。

简介：近日，来自美国纽约大学医学院的研究人员在国际学术期刊Nature上发表了一项最新研究进展。该研究或将推动胰腺癌免疫治疗方法的开发。之前认为癌化的胰腺上皮细胞通过caspase8依赖性细胞凋亡发生死亡，而化疗药物也被认为是通过促进肿瘤发生凋亡来发挥杀伤作用。

简介：目的：Livin是近年来发现的人类凋亡抑制蛋白（inhibitorofapoptosisprotein,IAP）家族的新成员,发现在多数肿瘤中表达,与肿瘤发生有密切关系,并可能作为肿瘤诱导凋亡治疗的新靶点。本研究旨在探讨siRNA-Livin和夫拉平度（Flavopiridol,FP）协同凋亡诱导配体（TRAIL）两种方式有效抑制Livin表达,诱导非小细胞肺癌SPC-A1凋亡并增强对化疗药物顺铂的敏感性。方法：siRNA-Livin转染SPC-A1,Real-TimePCR检测Livin基因的表达水平,MTT检测干扰组和干扰加药组肿瘤细胞的增殖及活性;TRAIL、FP单独及联合作用诱导细胞凋亡,蛋白质印迹法检测凋亡抑制蛋白Livin的表达水平,MTT检测各处理组细胞的增殖及活性。结果：100nmol/LFP处理组（F）细胞存活率为（84.30±1.34）%,100ng/mLTRAIL处理组（T）为（93.40±1.56）%,FP和TRAIL联合组（F＋T）为（48.02±1.35）%,siRNA-Livin处理组为（50.88±1.14）%,1.2μg/mLCisplatin处理组为（19.30±0.89）%,siRNA-livin＋Cisplatin组为（14.37±0.81）%,FP＋T＋Cisplatin组为（10.86±0.87）%,C组存活率为100%。F＋T组对细胞的增殖抑制作用显著高于单独用药组,siRNA-livin＋Cisplatin与siRNA-Livin组相比、FP＋T＋Cisplatin与FP＋T组相比都显著增强了化疗药物对SPC-A1的杀伤作用。50μmol/LZ-VAD-FMK预处理后联合用药组细胞的存活率为（88.16±1.64）%,caspase抑制剂能明显抑制F＋T联合处理组的凋亡效应。结论：RNA干扰和F＋T联合用药都能显著降低凋亡抑制蛋白Livin的表达,有效抑制肿瘤细胞的增殖生长,并增强肿瘤细胞对化疗药物顺铂的敏感性,为肺腺癌的靶向治疗提供新的理论依据。

简介：目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在乳腺浸润性导管癌（IDC））组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法：采用SP免疫组化法检测72例IDC患者（IDC组）和30例乳腺纤维腺瘤（对照组）组织中VEGF的表达。结果：IDC组VEGF阳性表达率为68.1%,显著高于对照组（23.3%）,两组相比较有显著性差异（P〈0.05）;VEGF阳性表达与IDC患者年龄和肿瘤直径大小无相关性,其阳性表达率差异无统计学意义（P〉0.05）;而VEGF水平与临床分期和病理组织学分级、以及肿瘤远处转移之间存在相关性,其阳性表达率有显著性差异（P〈0.05）。结论：VEGF在IDC组织中呈高表达,VEGF参与了IDC发生发展和浸润转移,VEGF可以作为评价IDC恶性程度和淋巴结转移的一个新型指标。

简介：目的：探讨survivin在肺鳞癌、腺癌组织中的表达、临床意义及其与P53表达的临床病理相关性。方法：采用免疫组织化学（Envision二步法）检测survivin和P53在65例肺鳞癌、腺癌组织及15例肺良性病变组织中的表达情况。结果：survivin、P53的阳性率分别为58.5%（38/65）、53.8%（35/65）,显著高于肺良性病变组织的0（0/15）、0%（0/15）;survivin表达与肺鳞癌、腺癌的低分化（P〈0.05）、淋巴结转移呈正相关（P〈0.05）,与患者预后负相关（P〈0.O5）;P53的表达与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关（P〈0.05）;并且Survivin表达与P53表达呈正相关（P〈0.05）。结论：Survivin的表达与肺鳞癌、腺癌的低分化、淋巴结转移正相关;过度表达提示预后不良;Survivin有望成为肺癌诊断和基因治疗的新靶点;survivin和p53的协同表达可能是促进肺癌的恶性进展的重要因素。