简介:[背景]苹果蠹蛾是重要的果树害虫和检疫对象。研究显示,苹果蠹蛾体内所含的Wolbachia属于具有诱导胞质不亲和(CI)现象的A组中Dor亚组。本研究目的在于摸清苹果蠹蛾体内的Wolbachia对宿主的生殖调控是否具有诱导胞质不亲和的功能。[方法]通过饲喂抗生素消除苹果蠹蛾体内的Wolbachia,比较感染与消除Wolbachia的苹果蠹蛾生态适合度以及Wolbachia感染对苹果蠹蛾生殖的影响。[结果]消除Wolbachia后,苹果蠹蛾F_1、F_2代各虫态的发育历期、产卵量、孵化率和蛹的存活率与对照无显著差异;Wolbachia对苹果蠹蛾成虫的寿命、产卵前期、平均产卵量和性别比例均无影响。不同处理苹果蠹蛾之间的杂交试验结果表明,4种杂交的苹果蠹蛾都能产卵,且卵可以正常孵化。[结论与意义]在自然状态下苹果蠹蛾体内的Wolbachia不能诱导其宿主的胞质不亲和现象。
简介:【背景】泽兰实蝇是恶性杂草紫茎泽兰的专食性天敌,能够抑制紫茎泽兰的生长、发育,可有效控制紫茎泽兰的蔓延。【方法】采用人工恒温饲养方法,分别设置5、10、15、20、25、30、35、40℃等8个温度及配置浓度为2.5%、5%、10%和20%的不同营养物(白糖、蜂蜜和葡萄糖),测定温度及营养物对泽兰实蝇雌、雄成虫寿命的影响。【结果】在5℃时雌、雄成虫寿命最长,分别为35.06、35.26d;在40℃时雌、雄成虫寿命最短,均为0.16d。雄成虫饲喂20%葡萄糖时寿命最长,为30.00d;而雌成虫饲喂20%白糖时寿命最长,为19.20d。【结论与意义】在5~40℃泽兰实蝇雌、雄成虫寿命与温度呈负相关性;20℃下补充白糖、蜂蜜和葡萄糖均能延长雌、雄成虫寿命。这为泽兰实蝇的室内大量繁殖和田间释放提供了理论依据。
简介:目的:探讨Orexin-A对肥胖大鼠摄食和自由活动的影响。方法:雄性SD大鼠下丘脑外侧区(LH)置管,预先测量体重(BW),脂体重(FM)和瘦体重(LM),据此对大鼠分组并分别提供高脂(HF)和低脂(LF)饮食饲喂,通过置管向大鼠LH注射人工合成脑脊液(aCSF)或orexin-A(OXA)。在饲喂前后监测OXA对大鼠自发动态运动(SPA)以及摄食量,体重(BW),脂体重(FM)和瘦体重(LM)的影响,以及每日LH注射OXA是否能够抵抗高脂饮食引起的摄食诱导肥胖(DIO)。结果:高脂饮食饲喂之后,高摄食诱导肥胖(DIO)大鼠和低DIO大鼠间体重增加量(ΔBW)、摄食量和高脂饮食饲喂后的体重无差异(P〉0.05),但与低脂饮食组大鼠相比,上述各指标均显著增加(P〈0.05)。低DIO大鼠的24hSPA和活跃期SPA显著高于高DIO大鼠(P〈0.05)。LH注射OXA可使严重DIO降低而轻微DIO增加,DIO程度对LH注射OXA后的SPA的影响呈非线性的。每日双侧LH注射OXA可抑制早期DIO但并不改变大鼠摄食量。LH注射OXA使大鼠SPA增加,影响能量消耗,有助于DIO抵抗。结论:Orexin-A可通过增加大鼠活动量,调控肥胖大鼠的摄食和DIO抵抗作用。
简介:目的研究沙疗温度对骨重建实验的影响及传热数值模拟研究。方法采用CT扫描的手段分别进行4次扫描(建立实验对象OA模型前后各1次、进行沙疗第1周和第2周后各1次)。将扫描数据导入MIMICS软件,分析了各股质层骨量的变化,将肌肉、股骨和骨髓,装配后划分网格,把建立的三维模型的STL格式导入到COMSOL软件进行传热模拟及分析温度场产生的应力对骨重建的影响。结果分析4次CT扫描数据的变化和热应力模拟,在沙疗温度产生的热应力环境下,软质骨体积减少,而密、硬质骨体积增加。传热数值模拟很好的体现了大腿及股骨部位的温度分布。结论沙疗温度对股骨产生的热应力对骨重建起促进作用。
简介:分别在19℃,22℃,25℃,28't2,31℃下饲养橘小实蝇蛹色伴性遗传品系,统计各温度下卵到蛹的的获得率、蛹重、羽化率、存活率及飞出率。结果表明卵到蛹的获得率28℃最大,为62.12%,19℃最小,为43.12%;蛹重25℃最重为1.3854g/100粒,19℃最轻,为1.2610g/100粒;羽化率25℃最高,为93%,31℃最低,仅82.67%;存活率31℃最高,为66%,19℃最低,仅为4.67%;飞出率25℃最高,为65%,31℃最低,为16%。综合不同温度下的卵到蛹的的获得率、蛹重、羽化率、存活率及飞出率得出25℃-28℃是大量饲养橘小实蝇蛹色伴性遗传品系的最佳温度。
简介:目的:研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路调控作用的机制。方法:利用免疫共沉淀和免疫印迹在HEK-293T细胞中研究TRAF6与NLRP3的相互作用;通过检测乳酸脱氢酶(LDH),在THP-1细胞中研究TRAF6对NLRP3炎症小体信号通路活性的影响。结果:TRAF6通过与NLRP3的相互作用增加NLRP3的稳定性,进而促进NLRP3炎症小体信号通路介导的LDH的释放。结论:TRAF6通过增加NLRP3的稳定性正调控NLRP3炎症小体信号通路。