简介：波对生物组织的影响越来越受到人们的重视。现选取次声波、超声波和毫米波为代表，概述波对生物组织的作用和相应的机理。提出从波的能量角度出发，结合构成生物组织的物质本身特性，研究和开发波对生物组织更多的有利作用。

简介：硫丹在茶叶中的消解动态符合一级动力学方程，在茶叶中的残留量随着施用剂量的增加而增加。硫丹在乌龙茶中的消解速率显著低于绿茶，同一环境下，35％硫丹乳油500倍、1000倍、1500倍、2000倍液处理在乌龙茶和绿茶中的半衰期分别为2．15-2．84d和1．65-1．98d，药后7d残留量分别为4．21mg／kg-12．04mg／kg和2．81mg／kg～8．98mg／kg。同时，由于气候差异，同一浓度处理的残留量和半衰期不同地区间的差异也较大。不同茶区，无论乌龙茶或绿茶品种，药后7d，1000倍、1500倍、2000倍液处理的残留量均在10．0mg／kg以下，而500倍的个别超过10．0mg／kg，但在20．0mg／kg以下，所以，按欧盟最高限量30．0mg／kg标准计，目前茶园施用该药安全间隔期为7d是合理的。本分析方法采用微型层析柱法净化，具有操作时间短，试剂用量省、净化效果好的优点，最低检出量为0．0006ng，最小检出浓度为0．0064g／g，该技术指标完全满足残留分析的要求。

简介：目的：对客观记录的脑电图数据进行仅波功率谱分布特性的研究，为正确划分正常人α波的主要分布范围提供基础实验依据和理论根据，并为以此为依据而进行的其他研究做基础分析。方法：对α波显著出现的后头部及枕部电极得到的脑电图数据进行相关运算、功率转换和曲线拟合，得出脑电图数据功率和频率之间的二维关系图以及α波不同相关系数下的拟合图形，通过这些研究得出α波的主要分布范围。结果：相关系数在（1，0．45]内时仅波显著出现，在（0.1，0．45]内时不能确定是否出现，而小于0.1时判定为不出现。结论：自相关系数越高，α波出现就越显著并且分布集中，随着自相关系数的降低直至为零，α波的出现也越见减少并且松散。逐渐至不出现的状态。

简介：目的：探讨低频脉冲电治疗仪联合木丹颗粒对糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法：收集我院收治的糖尿病周围神经病变患者90例,随机分为实验组和对照组。对照组患者给予甲钴胺片治疗,实验组患者给予木丹颗粒联合低频脉冲电刺激治疗。观察并比较两组患者治疗前后FBG、P2hBG及HbAlc水平的变化情况,记录患者正中神经、腓神经的运动神经传导速度（MCV）及感觉神经传导速度（SCV）,参照TCSS评分判定临床疗效。结果：治疗后,两组患者腓总神经及正中神经MCV、SCV均上升,与对照组比较,实验组上升显著,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后,两组患者TCSS评分均下降,与对照组比较,实验组下降更明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：低频脉冲电治疗仪联合木丹颗粒治疗糖尿病周围神经病变的疗效优于单用甲钴胺片治疗。

简介：目的：探讨右室间隔部起搏患者起搏QRS波时限与心功能的关系。方法：回顾性分析植入右室间隔部起搏的双腔起搏器患者（111例）,起搏器平均植入时间（4.52±3.65）年,通过常规体表心电图测得完全起搏时QRS波时限分为四组：A组为QRS≤120ms（21例）;B组为120ms〈QRS≤150ms（30例）;C组为150ms〈QRS≤180ms（34例）;D组QRS为〉180ms（26例）,行心脏彩色多普勒检查获取左房内径（LAD）、收缩末期左室内径（LVESD）、舒张末期左室内径（LVEDD）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）及LVEF,同时检测患者的血清氨基末端脑肭肽前体（NT-proBNP）,分析起搏QRS波时限与以上各指标的关系。结果：D组患者LAD、LVEDD、LVESD、IVST及IVPWT较其他三组明显增大,同时LVEF显著下降,NT-proBNP明显升高,有统计学意义（P〈0.05）。同时发现随起搏QRS时限的不断增宽,不同组别的LVEF是依次降低（中位值分别为66.5%、60.3%、52.7%和45.8%）,而血清NT-proBNP水平是依次增大（中位值分别为143.7pg/ml、261.8pg/ml、599.4pg/m和971.2pg/ml）。直线相关性分析示起搏QRS波时限与LAD（r=0.141,P〈0.05）、LVEDd（r=0.678,P〈0.05）、LVEDs（r=0.439,P〈0.05）、IVST（r=0.165,P〈0.05）及LVPWT（r=0.189,P〈0.05）有显著线性关系,呈正相关。起搏QRS波时限与LVEF负相关（r=-0.684,P〈0.05）,起搏QRS波时限与NT-proBNP的对数正相关（r=0.368,P=0.029）。结论：对于右室间隔部起搏的双腔起搏患者,起搏QRS波时限是一个可初步判断心脏结构和功能的指标,其起搏QRS波时限延长可能会恶化患者的心脏结构及功能,可结合NT-proBNP进行动态观察,对起搏器植入患者的心功能恶化和心衰的预防有一定的临床实用价值。

简介：目的评估持续高频正弦波及方波频闪光对豚鼠眼球正视化及眼球发育的影响。方法30只2周龄豚鼠分为20Hz方波、20Hz正弦波频闪组及无频闪对照组共3组（n=10）,光照强度统一为500lx,每2周测量豚鼠眼球屈光度、眼轴长度及曲率半径,第8周时对三组豚鼠行电生理闪光视网膜电图（F-ERG）检查,取出眼球后行病理评估组织学改变。结果3组豚鼠眼球屈光度与眼轴长度呈正相关,第8周时与对照组相比,20Hz正弦波频闪组及20Hz方波屈光度出现（-0.75±0.79）D及（-1.50±0.91）D近视性改变（P〈0.05）,曲率半径3组间差异无显著性（P〉0.05）,F-ERG潜伏期20Hz正弦波及20Hz方波频闪组a波延长了3.8s及7.9s,病理三组间组织学未见显著性差异。结论持续暴露于高频方波及正弦波频闪光一定程度上影响眼正视化。

简介：编者按（转自《生理学报》）：最近，神经科学顶级期刊“Neuron”（《神经元》，系CellPress出版的“Cell”杂志的姊妹期刊）在半年内连续刊载了我国学者的5篇原创性研究论文（Article），并为部分成果配发了特邀评论（Preview），这标志着我国神经科学研究水平在某些研究领域内正在迅速提高并步入国际先进行列。编辑部邀请中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所和南京大学生命科学学院两位人员对这些近期发表在“Neuron”上的来自中国的研究成果做一简单的介绍。

简介：目的：经改良和优化,建立高纯度BALB/c小鼠大脑皮质神经元培养的方法。方法：采用L-多聚赖氨酸包被细胞培养板,取新生BALB/c小鼠（出生24h内）大脑皮质组织,经0.25%胰酶消化后吹打成单个细胞,按1×10^6/孔接种于35mm的六孔板中,用神经元细胞培养种植液培养6h后换神经元细胞培养饲养液,培养40h时加入阿糖胞苷抑制神经胶质细胞的生长,随时观察神经元培养情况。结果：培养5d的神经元细胞形态最为典型;经免疫荧光方法鉴定,神经元细胞纯度为93%。结论：经方法改良与优化,获得了高纯度的原代培养小鼠大脑皮质神经元细胞

简介：骨髓间充质干细胞（MSCs）有来源广泛、易于分离培养、不易引起免疫排斥等特点，使其成为细胞治疗和基因治疗的种子细胞，具有广泛的科研和临床应用价值。骨髓MSCs具有多向分化潜能，在特定条件下能诱导分化成神经元甚至是更为特异的多巴胺能神经元，为帕金森病进行细胞移植疗法提供了理想的细胞来源。本文就近年来体外诱导MSCs向多巴胺能神经元定向分化所涉及到的常用诱导因素和诱导方法及途径予以综述。

简介：目的应用缺氧动物模型比较纯氧环境（pureoxygenenvironment,POE,100%氧）与空气环境（roomairenvironment,RAE,21%氧）复苏对新生大鼠缺氧性大脑皮质神经元超微结构的影响。方法7日龄20只SD（SpragueDawley）乳鼠建立缺氧2.5h模型后,分为纯氧环境组（POE）和空气环境组（RAE）,每组再根据复氧后时间点分为2个亚组,即24h组和72h组,每亚组5只。按时间点取各组乳鼠大脑半球右侧额顶皮质行电镜样品制备,透射电镜观察。结果复氧各组均可见神经元、神经毡和细胞间隙水肿。RAE24h组神经元核膜结构不清,细胞器减少,线粒体肿胀、空泡化、嵴断裂;粗面内质网扩张,常呈空泡状,核糖体减少;高尔基复合体囊泡扩张;溶酶体较多。RAE72h组细胞器改变同前,但类似凋亡的细胞核较多,坏死细胞亦较其他组多见。POE24h组病变较RAE24h组轻。POE72h组细胞内线粒体及粗面内质网较丰富,病变亦比RAE72h组轻。结论POE复苏较RAE复苏可更能缓解缺氧致神经元超微结构的损伤、减少细胞凋亡及减轻脑水肿。提示,纯氧环境对缺氧复苏后大脑皮质神经元有一定的保护作用,并表明本动物模型适合缺氧新生大鼠大脑皮质神经元研究。

简介：目的探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε（PAR2-PKA/PKCε）通路在痛转化中的作用,寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案。方法SD大鼠随机分为空白组、假诱发组、诱发组、抑制剂1组和抑制剂2组。除空白组和假诱发组,所有大鼠均通过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2（PGE2）建立痛觉敏化诱发模型。PGE2于角叉菜胶注射后7d进行足部注射。抑制剂1组和抑制剂2组大鼠于PGE2注射前/后,分别给予PAR2抑制剂。观察角叉菜胶/生理盐水,注射前、注射后5h、3d、6d、7d0.5h、7d4h和7d24h大鼠机械痛阈（PWTs）的变化,检测角叉菜胶注射后7d24h造模侧背根神经节（DRG）中PAR2、蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶（PKCε）表达。结果痛觉敏化诱发模型建立成功。角叉菜胶注射后7d给予PGE2,显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间,角叉菜胶注射后7d24h假诱发组大鼠PWTs与同期空白组相比差异无显著性（P〉0.05）,而诱发组大鼠PWTs明显低于同期空白组和假诱发组大鼠（P〈0.01）。诱发组大鼠造模侧DRG中PAR2和PKCε表达在角叉菜胶注射后7d24h明显提升,高于同期假诱发组和空白组（P〈0.05）。给予PAR2抑制,不论时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7d24h,诱发组大鼠由PGE2诱发的疼痛（P〈0.05）,并抑制DRG中PKCε表达。但,给予PAR2抑制剂不能影响PGE2诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量。结论抑制PAR2表达能阻断急性痛向慢性痛转化,这可能与其抑制DRG中PAR2-PKCε通路激活有关。但抑制PAR2并不能干预急性痛,这可能是因为DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生。