简介：目的研究银屑病特异表达microRNA（miRNA）与靶基因及基因功能之间调控网络及作用机制。方法采用基因芯片技术筛选银屑病皮损组织和健康皮肤组织中差异性表达的miRNA,并通过生物信息学对差异表达的miRNA进行靶基因预测及靶基因功能富集分析,构建银屑病差异表达miRNA与靶基因及基因功能调控网络,得到网络核心调控的miRNA和受调控作用的核心靶基因及关键性基因功能。结果得出银屑病皮损组织中明显上调的关键miRNA10个,调控的关键基因12个,主要功能21项,明显下调的关键miRNA21个,调控的关键基因22个,主要功能28项结论特异性表达的miRNA主要调控的靶基因及其基因功能与银屑病发病密切相关,为银屑病基因层面的机制研究提供了有效的依据。

简介：摘要目的研究Smac、caspase-3在胃癌中的表达及其相关性进行研究。方法选择胃癌标本62例，正常胃黏膜标本15例作对照。采用SP免疫组化方法检测Smac、caspase-3在两者的表达并分析与临床病理因素的关系。结果Smac表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期明显相关（P＜0.05），并随病理分化程度的降低而明显增高(P<0.05)。Caspase-3在胃癌组织中低表达，Caspase-3的阳性表达率随淋巴转移的产生、临床分期的提高而明显降低;随肿瘤病理分化程度的降低而降低(P<0.05)。Smac、caspase-3在胃癌组织中的表达呈负相关(P<0.01)。结论Smac对胃癌的发生、发展起重要的促进作用，能够直接抑制Caspase-3的表达，从而抑制凋亡的发生。

简介：目的：构建大鼠组蛋白去乙酰基转移酶（histonedeacetylase8，HDAC8）基因过表达的慢病毒载体，转染大鼠骨髓基质细胞（bonemarrowstromalcells，BMSCs）后观察HDAC8的表达。方法：采用DNA重组技术将HDAC8基因插入到慢病毒表达载体质粒pGC-FU中，重组获得慢病毒载体pGC—FU—HDAC8。重组慢病毒载体经过测序鉴定后，转染293T细胞生产病毒液，用得到的病毒液转染大鼠BMSCs，实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法分析转染前后HDAC8表达情况。结果：测序结果证实HDAC8基因正确插入载体中，成功构建大鼠HDAC8基因过表达载体。大鼠BMSCs转染后HDAC8mRNA及蛋白表达显著上调。结论：针对大鼠HDAC8基因过表达慢病毒载体构建成功，并能有效增强BMSCs中HDAC8基因的表达。

简介：目的：通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周膜内转录因子Osterix（Osx）的表达,初步探讨Osx与正畸矫治过程中牙周组织改建的关系。方法：将54只雄性SD大鼠随机分为9组,每组6只,即正畸加力0、3、6、12、24h和3、5、7、14d组,以右侧上颌第一磨牙不加力为自身对照组,左侧上颌第一磨牙为实验组,使用自制的加力装置移动磨牙并制备组织标本。SABC免疫组织化学法检测实验性大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织Osx的表达。结果：对照组大鼠牙周组织中Osx低表达,实验组于加力5d时Osx表达水平达到最高,且张力区整体上比压力区阳性染色深。结论：正畸力作用下Osx参与牙周组织的改建,是正畸成骨的调控途径之一。

简介：Periostin是一种新型的细胞外基质蛋白,在骨膜和牙周膜中特异性表达,近年来的一系列体内和体外研究表明Periostin可以促进纤维分化和成熟,在维护牙周组织的完整,牙齿的发育和萌出过程中也有十分重要的作用。本文就Periostin在牙周膜组织中表达的相关研究进行综述。

简介：摘要目的检测CD34、HLA-DR在急性髓系白血病患者骨髓中的表达情况，探讨CD34/HLA-DR抗原共表达与AML完全缓解率与临床指标的关系。方法选取同期收治的AML初治组患者65例(其中治疗后完全缓解者38例，未缓解者27例)骨髓细胞为研究对象，应用流式细胞仪检测CD34、HLA-DR的表达，同时统计初诊时的白细胞数等临床指标。结果31例CD34/HLA-DR共表达AML患者仅有12例达到完全缓解，CR率为38.71%，而34例非CD34/HLA-DR共表达AML患者的完全缓解率达76.47%，两者差异具有显著统计学意义。结论CD34、HLA-DR共表达AML患者的完全缓解率较低，为预后不良因素之一。

简介：

简介：目的分析胃肠间质瘤（GISTs）中DOGl、CDll7与类胰岛素生长因子1受体（IGFlR）的表达以及c—KIT和PDGFRA基因突变情况，并探讨它们与GISTs临床病理特征的关系及意义。方法免疫组化检测98例GISTs中DOGl、CDll7和IGFlR的表达情况及40例非GISTs间叶源性肿瘤中DOGl和CDll7的表达情况。基质辅助激光解析电离飞行时间质谱法检测77例GISTs中c—KIT和PDGFRA基因突变情况。结果GISTs中DOGl、CDll7及IGFlR的阳性表达率分别为92．9％、95．9％和6．1％，非GISTs间叶源性肿瘤中DOGl和CDll7阳性表达率分别为10．0％和17．5％，两者中DOGl和CDll7阳性表达率的差异有统计学意义（P〈0．001）。GISTs中DOGl的表达与肿瘤大小及危险度有关，CDll7表达与肿瘤部位及组织学类型有关，IGFlR表达与临床病理特征无关。77例GISTs中c—KIT、PDGFRA基因的突变率分别为64．9％和22．1％，两个基因分别以外显子11（54．0％）和外显子12（16．9％）突变最多见。c-KIT、PDGFRA基因突变仅与肿瘤部位有关（P=0．001，P=0．002）。CDll7、DOGl的表达与c—KIT和PDGFRA基因是否突变无关，而野生型及突变型（存在c—KIT或PDGFRA基因突变）GISTs中IGFlR表达差异有统计学意义。结论联合检测DOGl、CDll7可以提高诊断GISTs的准确性，尤其是CDll7表达，两者均与临床病理特征有关。IGFlR可能是野生型GISTs特异性的免疫组化指标和潜在治疗靶点。将肿瘤原发部位与基因突变检测结果相结合，对预测GISTs患者应用酪氨酸激酶抑制剂的疗效以及预后更具指导价值。

简介：摘要目的检测EBV相关胃癌（EBVassociatedgastriccarcinomas，EBVaGC）和与之匹配的EBV阴性胃癌（EBVnetativegastriccarcinomas，EBVnGC）VEGF的表达，同时检测EBV相关基因的表达，探讨它们在EBVaGCs发生发展中的作用。方法选取13例EBVaGCs、45例与之相匹配的EBVnGCs和58例相应癌旁组织作为研究对象，采用免疫组化技术检测VEGF蛋白的表达；RT-PCR和Southern杂交技术检测EBV相关基因（核抗原EBNA1和EBNA2编码基因，潜伏膜蛋白LMP1编码基因，早期基因BARF1和BHRF1）的表达。结果①癌组织VEGF阳性率为72.41%(42/58)，明显低于相应癌旁组织87.93％(51/58)(P=0.022)；EBVaGC组织中VEGF阳性表达率为84.61%（11/13），明显高于EBVnGC组织68.9%（31/45），两组间差别有统计学意义(χ2=3.928，P=0.047)②13例EBVaGCsEBNA1mRNA均为阳性，而EBNA2和LMP1mRNA均为阴性；早期基因中有6例BARF1表达阳性，2例BHRF1表达阳性。结论①EBVaGC及EBVnGC中高表达VEGF，但是EBVaGC中VEGF的表达与血管生成和淋巴结转移关系密切程度不如EBVnGC②EBVaGC组织中LMP1和EBNA2表达阴性，与c-myc的表达和细胞增殖无明显相关性，早期基因BARF1和BHRF1可通过转化细胞等作用促进肿瘤的发生发展。

简介：摘要目的研究生存素survivin在颊鳞状细胞癌中的表达情况，探讨凋亡抑制蛋白survivin在颊鳞状细胞癌中的表达特点及其在颊鳞状细胞癌发病机制中的可能作用。方法采用免疫组织化学SP法检测随机抽取的8例颊部正常组织、8例癌前病变、16例颊鳞癌石蜡切片中survivin的表达。结果16例口腔颊癌中survivin表达阳性14例，阳性率为87.5%,颊部癌前病变组中survivin表达阳性7例，阳性率为87.5%，8例正常组织中survivin0表达，survivin在颊癌和颊部癌前病变中表达的差异有显著性统计学意义（p<0.05）。结论口腔颊癌组织中survivin过度表达，抑制细胞的凋亡是口腔颊癌发病的机制之一。

简介：目的探讨瘦素在宫颈病变组织中的表达与临床病理学参数的关系。方法选择2003年9月至2004年12月于同济医院确诊并接受治疗的142例宫颈病变患者为研究对象，并按照组织病理学结果将其分别纳入宫颈炎组（，2—12）、宫颈上皮内瘤变（CIN）Ⅰ组（n=23）、CINⅡ组（n=25）、CINⅢ组（n=21）及宫颈癌组（n=58），分别测定各组瘦素表达强度及利用CD34标记宫颈组织中血管内皮细胞，并计算微血管密度（MVD）（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准，分组征得受试对象本人的知情同意，并与之签署临床研究知情同意书）。结果瘦素在宫颈炎组、CIN各组及宫颈癌组的阳性表达率逐渐增加，且其余4组分别与宫颈炎组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。宫颈癌组瘦素和CD34表达与宫颈癌分化程度、淋巴结转移呈正相关关系（P〈0．05），而与患者年龄、临床分期无明显相关性（P〉0．05）。宫颈癌组中MVD值随瘦素和CD34表达强度增强逐渐升高，且不同表达强度间比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论瘦素是宫颈癌重要的血管生长因子，瘦素的异常表达与肿瘤的发生发展密切相关。

简介：摘要目的应用基因芯片技术初步分析脓毒症大鼠肝脏组织细胞基因表达谱的变化。方法健康Wistar大鼠40只，随机分为模型组和假手术组，每组各20只。通过盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型，应用含有22523个大鼠基因cDNA克隆的表达谱基因芯片进行检测，筛选差异表达基因，用计算机软件分析脓毒症大鼠肝脏组织术后24小时的基因表达变化。结果与假手术组比较，共筛选出差异表达基因共285条，占基因芯片总点数的1.26%，其中已知基因180条，93条基因表达上调，87条基因表达下调。涉及到一系列与细胞生长调节相关基因，物质能量代谢相关基因，信号转导、炎症、应激反应相关基因，转录调控及蛋白质翻译、修饰、加工、降解相关基因等相关的基因异常表达。结论脓毒症导致的多脏器功能不全（MODS）是多种基因作用的结果，采用基因芯片技术全面揭示脓毒症肝脏基因表达的模式，有利于发现新的研究目标和治疗途径。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白90（HSP90）在胃癌、癌旁组织、慢性胃炎和正常胃粘膜组织中的表达情况，及与临床、病理资料之间的关系。方法采用组织芯片技术、免疫组织化学方法检测病理诊断明确的60例胃癌标本及距胃癌边缘1.5cM处的癌旁组织、距胃癌边缘5cM以上的正常组织及胃炎组织中HSP90的表达差异，结合临床病理资料进行统计分析。结果hSP90的表达在60例胃癌中的阳性率为71.7%，明显高于癌旁组织（p<0.01）胃炎组织（p<0.01）和正常组织（p<0.01）；HSP90的表达与病人年龄、性别、肿瘤组织类型和浸润胃壁深度无明显相关性（P>0.05）；与肿瘤分化程度、远处转移和临床病理分期具有相关性（P<0.05）。结论胃癌中HSP90的表达明显高于癌旁组织、胃炎组织和正常组织，提示与胃癌发生、发展密切相关；而且与病人年龄、性别、肿瘤组织类型和浸润胃壁深度无明显相关性；与肿瘤分化程度、远处转移和临床病理分期具有相关性。

简介：摘要目的探讨Livin蛋白在子宫内膜腺癌中的表达及临床意义。方法分析威海市中医院2008-01至2009-10子宫内膜腺癌标本48例，子宫内膜不典型增生标本15例和子宫肌瘤标本25例，检测其Livin蛋白的表达水平。结果子宫内膜腺癌与正常子宫内膜组比较差别有统计学意义(p<O.05)。结论检测Livin蛋白的表达可作为筛选子宫内膜腺癌的手段之一。

简介：

简介：摘要目的探讨肺腺癌组织中基质金属蛋白酶9（MMP-9）、表皮生长因子受体（EGFR）的表达情况，分析MMP-9、EGFR的表达在肺腺癌侵袭、转移及预后中的生物学意义。方法对85例肺腺癌组织及22例正常肺组织切片标本应用免疫组织化学方法检测MMP-9、EGFR的表达，进行统计学分析。结果肺腺癌组织MMP-9表达显著高于癌旁正常肺组织(P<0.01)，有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P<0.01)，Ⅲ～Ⅳ期高于I一Ⅱ期(P<0.05)肺腺癌组织中，MMP-9、EGFR表达明显升高，与肿瘤的分化程度、临床分期、淋巴结转移均有相关性（均P<0.05），与肿瘤的大小无关（均P>0.05）。结论MMP-9、EGFR在人肺腺癌组织中高表达，并且与肿瘤的分化程度、临床分期、淋巴结转移的密切相关，可能在肺腺癌发生发展和侵袭转移中发挥着重要作用。

简介：摘要目的探讨高迁移率蛋白HMGA2在胃癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜组织中的表达及其意义。方法采用RT-PCR及SP免疫组化法检测50例胃癌组织及对应的癌旁组织、正常胃黏膜组织中的HMGA2的表达，与临床资料做统计学分析。结果在胃癌组织中HMGA2mRNA有68.0%（34/50）呈高表达，HMGA2在胃癌组织和癌旁组织、正常胃黏膜组织中的表达存在显著性差异（P<0.01），HMGA2的表达与和胃癌患者淋巴结转移及临床分期有相关性（均P<0.05）。结论HMGA2在胃癌中呈过度表达，可能成为胃癌诊断及良恶性鉴别诊断指标之一。

简介：摘要目的研究胃癌组织中P53蛋白的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法,对74例胃癌组织和癌旁组织、37例正常胃组织中p53基因表达产物进行检测,并结合临床进行讨论和分析。结果胃癌组织中P53蛋白的阳性率为68.9%(51/74),明显高于癌旁黏膜组织33.8%(25/74)和正常胃组织0%(0/37,P<0.05)。P53蛋白表达与患者年龄、胃癌组织学类型、浸润深度、肿瘤大小、分化程度及淋巴结转移与预后有关(P<0.05)。结论胃癌组织P53蛋白的异常表达与胃癌发生发展、淋巴结转移和预后可能有关。

简介：根据本案例的描述，女主人公吕媛是个性格内向、有修养的淑女型领导。她敬业、稳重，对事业和家庭都很有责任感。她在工作和家庭上都遇到了不大不小的烦恼：男同事的不合作，会议效率低下，丈夫的不够理解，自己不能很好地协调工作和家庭事务的关系等等。分析原因，她所遇到的这些烦恼可能主要还是性格因素，再加上她尚且没有完全适应由医疗专家向行政领导的转变所导致。

简介：目的探讨类胰蛋白酶（tryptase）和类糜蛋白酶（chymase）在过敏反应死亡中表达及其与过敏反应死亡和冠心病猝死的关系,为过敏反应死亡的病理诊断和法医学鉴定提供新的形态学依据。方法从本教研室2008—2011年尸检档案中挑选病例70例,并搜集其原始档案资料、福尔马林固定包埋的心脏及肺脏蜡块,复阅HE切片。分为四组：A组：冠心病猝死（SCD,20例）;B组：冠心病非猝死者（CHD,20例）;C组：过敏性猝死（10例）;D组：阴性对照（无明显动脉粥样硬化病变的死者,20例）。应用免疫组化染色（SP法）和图像定量分析法,观察每例肺脏、心脏的类胰蛋白酶和类糜蛋白酶染色情况和光密度。结果SCD组、CHD组、过敏反应死亡组缺血心肌及肺脏内tryptase表达的OD值均高于阴性对照组,各组间比较均有显著差异（P〈0.05）。肺脏内chymase表达的OD值在SCD组、CHD组和过敏反应死亡组均大于阴性对照组（P〈0.05）,SCD组、CHD组和过敏反应死亡组两两比较均无统计学意义（P〉0.05）。结论类糜蛋白酶虽然在过敏反应死亡和冠心病猝死时表达有增强,但是表达量比较少,两者之间基本相同,该蛋白酶作为鉴别过敏反应死亡和冠心病猝死证据尚不充分。类胰蛋白酶在过敏反应死亡和冠心病猝死心和肺表达显著增强,可以作为过敏反应死亡和冠心病猝死医学鉴别的重要参考指标之一。