简介：摘要目的探讨褪黑素对过氧化氢(H2O2)诱导的人晶状体上皮细胞(HLECs)焦亡的影响及其机制。方法取传代培养的HLECs分为5个组，其中正常对照组常规培养，模型对照组于100 μmol/L H2O2条件下培养，褪黑素组、维生素E组和维生素E溶剂组分别用1×10-6 mol/L褪黑素、100 μmol/L维生素E和维生素E溶剂预处理后，用100 μmol/L H2O2继续培养，收集细胞待检测。为进一步探讨褪黑素的作用机制，将细胞分为7个组，其中正常对照组常规培养；模型对照组细胞于100 μmol/L H2O2条件下培养；核转录因子E2相关因子2短发夹RNA(shNrf2)阴性对照组和shNrf2组细胞分别用shNrf2阴性对照和shNrf2慢病毒转染，并于终浓度100 μmol/L H2O2条件下培养；褪黑素组细胞在终浓度1×10-6 mol/L褪黑素条件下培养，然后加入终浓度100 μmol/L H2O2继续培养；褪黑素+shNrf2阴性对照组和褪黑素+shNrf2组细胞首先分别采用shNrf2阴性对照或shNrf2慢病毒转染，再于终浓度1×10-6 mol/L褪黑素和终浓度100 μmol/L H2O2条件下培养，收集各组细胞。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性，白细胞介素(IL)-1β和IL-18浓度；采用流式细胞术检测各组细胞中活性氧簇(ROS)的荧光强度；采用Western blot法检测各组细胞中Nrf2、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、caspase-1 p20、GSDMD-N蛋白的表达。结果ELISA法检测发现，与模型对照组相比，褪黑素组和维生素E组细胞培养上清液中LDH活性及IL-1β和IL-18浓度均有不同程度的下调，差异均有统计学意义(均P<0.05)。流式细胞仪检测发现，褪黑素组和维生素E组细胞中ROS荧光强度分别为13 040.67±1 550.66、12 593.67±1 677.06，显著低于模型对照组的18 310.33±1 248.01，差异均有统计学意义(均P<0.05)。Western blot结果显示，褪黑素组和维生素E组Nrf2蛋白相对表达量分别为4.24±0.44、3.73±0.38、较模型对照组的2.28±0.34明显上升(均P<0.05)，褪黑素组和维生素E组NLRP3、ASC、caspase-1 p20及GSDMD-N蛋白相对表达量较模型对照组显著下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)。shNrf2组相较于shNrf2阴性对照组，褪黑素+shNrf2组相较于褪黑素+shNrf2阴性对照组，细胞培养上清液中LDH活性、IL-1β和IL-18浓度均显著上升，细胞中Nrf2蛋白相对表达量明显下降，细胞中ROS荧光强度、NLRP3、ASC、caspase-1 p20及GSDMD-N焦亡相关蛋白相对表达量明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论褪黑素可能通过激活Nrf2，减少NLRP3炎性体的释放，进而抑制HLECs焦亡。

简介：［摘要］ 目的  基于PI3K/AKt信号通路研究银杏叶提取物（EGb-761）对MDA-MB-231细胞凋亡的分子机制。方法 用不同浓度的EGb-761处理MDA-MB-231细胞并分组，分别对应为低（656.25μg/mL）、中（1093.75μg/mL）和高浓度组（1531.25μg/mL），对照组为不含EGb-761的溶剂。检测细胞增殖、迁移、侵袭、形态变化和凋亡情况，wb实验检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达水平。结果 对照组及EGb-761低、中、高浓度组的抑制率（%）分别为0、27.28±5.66、48.05±4.90、80.30±4.00；迁移细胞数分别为379.40±27.46、348.80±17.08、288.00±16.23、224.00±11.38 ；侵袭细胞数分别为272.60±15.37、208.80±16.21、127.20±11.12、69.80±10.66；细胞凋亡率（%）分别为2.15±0.41,23.23±2.07，44.69±4.12,65.78±5.26，均呈剂量依赖性（P＜0.05）。观察细胞形态发现MDA-MB-231细胞经EGb-761处理后由密集分布的梭形状转化为分散的不规则球形或片块状。EGb-761处理后，细胞中PARP和PI3K的蛋白含量均降低，caspase-3含量升高，GSK3β和AKT蛋白磷酸化水平下降。结论 EGb-761可诱导人乳腺癌（MDA-MB-231）细胞凋亡，其分子机制可能与PI3K/Akt途径有关。

简介：摘要：动脉粥样硬化是由脂质进入引发的动脉慢性炎症性疾病。细胞焦亡是一种由各种病理刺激（例如中风、心脏病发作或癌症）触发的炎症程序性细胞死亡途径，动脉粥样硬化过程中有多种细胞发生了细胞焦亡。在这里，我们讨论细胞焦亡的分子机制及其在动脉粥样硬化中的作用。

简介：【摘要】目的：评价在冠心病心绞痛的治疗中抗凝调酯加用血府逐瘀汤加减治疗的效果。方法：以我院诊治的2020年6月到2021年10月70例冠心病心绞痛患者作为研究对象，用计算机抽签法将患者分成参比组和实践组，各35例。参比组接受常规治疗，实践组加用血府逐瘀汤加减治疗，比较两组的心绞痛发作情况、不良反应发生率和治疗效果。结果：实践组治疗后心绞痛发作次数、发作持续时间、不良反应发生率均较参比组明显更低，P＜0.05；实践组治疗总有效率较参比组明显更高，P＜0.05。结论：抗凝调酯加用血府逐瘀汤加减治疗冠心病心绞痛能较好的改善患者心绞痛情况，使不良反应发生率明显降低，有效提高患者的总体治疗有效率。

简介：摘要细胞焦亡是一种基因调控的炎性细胞死亡，其依赖于炎性小体的形成与活化，随后切割pro-IL-1β、pro-IL-18与焦孔素D蛋白(GSDMD)，后者在细胞膜上形成孔道，最终导致细胞肿胀破裂、炎性因子释放。在病毒感染过程中，细胞可识别感染信号产生焦亡，有利于清除入侵的病原体，然若炎性小体过度激活，也会引起不同程度机体损伤；病毒也可通过多种机制对焦亡过程进行抑制，以利于自身复制。焦亡过程中，病毒与宿主相互作用，可调控细胞焦亡，与病毒感染性疾病的发生密切相关。研究病毒感染导致的细胞焦亡，可为病毒性疾病的发病机制探索和治疗提供新的思路。

简介：摘要细胞焦亡是最新发现的一种细胞死亡形式，常由炎症小体介导，与Gasdermin成孔蛋白家族和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）等密切相关。研究表明，细胞焦亡相关分子在妇科疾病发生、发展中的作用不容忽视。文章主要就细胞焦亡的相关机制及其与妇科良、恶性疾病之间的关系进行综述，以期为研究妇科疾病的诊疗和靶向药物的研发提供参考。

简介：摘要细胞焦亡是一种炎性程序性细胞死亡形式。炎症小体被激活，而后介导下游介质Caspase家族的活化，最终命令焦孔素D（GSDMD）执行打孔效应，是细胞焦亡发生过程中必不可少的环节。细胞焦亡在糖尿病肾脏病发生、发展中具有重要作用。笔者对炎症小体NLRP3、Caspase家族、GSDMD及相关有效药物进行综述，以期为临床治疗糖尿病肾脏病提供新思路。但关于焦亡诱导的细胞死亡在糖尿病肾脏病发生、发展中的作用及意义的研究仍处于实验阶段，有必要进行广泛的研究进一步探讨焦亡诱导的细胞死亡和炎症小体在糖尿病肾脏病发生发展中的具体机制和潜在作用。

简介：摘要细胞焦亡是一种炎症性的程序性细胞死亡；与凋亡不同，细胞焦亡时总伴随着炎症反应。研究发现，细胞焦亡与多种疾病的发生、发展密切相关。在放射治疗引起的放射损伤中，细胞焦亡也发挥着重要作用。电离辐射使得细胞内的DNA断裂，产生氧自由基，而两者正是细胞焦亡良好的诱导剂。因此，本文从细胞焦亡的信号通路入手，综述了细胞焦亡在放射损伤中的研究进展，以期为减弱或阻断放射损伤提供新的思路。

简介：摘要GSDMB(Gasdermin B)属于GSDM蛋白家族，可通过不同的分子内结构域作用机制来调节其脂质结合和成孔活性，参与细胞焦亡。细胞焦亡是一种调控细胞死亡的促炎症形式，其本质是一种级联放大的炎症反应，常参与免疫防御，并在肿瘤的发生发展中发挥双重作用。研究表明，GSDMB可在胃癌、乳腺癌和宫颈癌等癌组织中过度表达，并促进肿瘤的侵袭和转移。因此，本文主要就GSDMB在细胞焦亡和恶性肿瘤发生发展中的作用研究进展进行综述。

简介：摘要大量研究表明焦亡相关分子在脊髓损伤(SCI)动物模型中表达上调，通过抑制焦亡减轻神经炎症将是治疗SCI的新途径。本文围绕焦亡在SCI中的作用机制及其临床应用进行综述，以期为SCI治疗提供参考和借鉴。

简介：摘要细胞焦亡是一种炎性形式的程序性细胞死亡，包括经典焦亡途径和非经典焦亡途径。关于细胞焦亡的研究在多种视网膜疾病中均有报道，但目前更集中于糖尿病视网膜病变、老年性黄斑变性等常见疾病。许多视网膜疾病因其病因和发病机制的复杂性而增加了治疗的难度，细胞焦亡的发现为这些疾病的发病机制带来了新的内容，也为治疗这些疾病指引了新的方向。细胞焦亡并不是独立发生的，它与凋亡、自噬等存在关联，但具体机制尚不明确；尽管如此，焦亡过程中最主要的生物分子现已基本确定，且已有方法可以对细胞焦亡进行干预，并取得了初步的成效。这提示抑制细胞焦亡可能是视网膜疾病治疗的一个新方向，具有广阔的研究前景。

简介：摘要结直肠癌是一种常见的消化道恶性肿瘤，是全球发病率第三位、致死率第二位的癌症。目前，我国已成为全球结直肠癌新发病例和死亡病例最多的国家。细胞死亡在生命体发育过程中普遍存在，是由基因决定的细胞主动有序的死亡方式，其在调节生命稳态起着至关重要的作用。随着调节性细胞死亡在恶性肿瘤中的广泛研究，越来越多的证据揭示铁死亡、自噬和细胞焦亡与结直肠癌的发生、发展以及转归密切相关。本文将对铁死亡、自噬和细胞焦亡的分子机制以及在结直肠癌中的调控作用进行综述，为结直肠癌的发病机制和靶向治疗提供全新的视野，并探索其作为潜在死亡治疗靶点的可能性。

简介：【摘要】 脓毒症被认为是一种威胁生命的器官功能障碍性疾病，是由机体对感染反应失调引起的。截至目前，脓毒症仍是重症患者多器官功能障碍综合征和死亡的主要原因。细胞焦亡是一种新发现的由炎症反应引起的程序性细胞死亡模式，主要包括半胱氨酸天冬氨酸酶-1介导的经典途径和动物中半胱氨酸天冬氨酸酶-11，在人类中同源半胱氨酸天冬氨酸酶-4/5介导的非经典途径。Gasdermin蛋白家族是细胞焦亡过程中的关键分子，其特征是其介导的膜孔形成、细胞肿胀和快速裂解，随后大量释放促炎介质如白细胞介素-1β和白细胞介素-18。因此，细胞焦亡与脓毒症的发生发展密切相关，现就脓毒症中非经典途径细胞焦亡的分子机制的研究进展作一综述。

简介：摘要脓毒症相关性脑病(SAE)是脓毒症的严重并发症，其出现往往提示患者预后不良。SAE发病机制复杂，细胞焦亡参与了SAE中神经炎症、氧化应激、线粒体自噬过程。本文现围绕细胞焦亡与上述过程中关键因子P2X7受体、核转录因子-E2相关因子、腺苷酸活化蛋白激酶的关系及焦亡相关调节剂的研究进展综述如下，以期为SAE的诊疗提供参考。

简介：摘要目的探究晶状体上皮细胞焦亡在糖尿病性白内障发生中的可能作用。方法实验研究。选择2020年3至11月就诊于天津医科大学眼科医院行白内障摘除手术的70例（70只眼）患者，收集手术中房水及晶状体前囊膜。根据是否伴有2型糖尿病，分为糖尿病组和非糖尿病组，每组35例（35只眼）。采用Western印迹分析、实时定量PCR和免疫组织化学染色检测晶状体前囊膜Nod样受体蛋白3（NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（caspase-1）、Gasdermin D蛋白（GSDMD）的表达，采用酶联免疫吸附测定法检测房水中白细胞介素（IL）1β和IL-18，并进行两组间比较。主要的统计学方法为独立样本t检验。结果糖尿病组年龄为（70±9）岁，非糖尿病组年龄（71±8）岁，两组年龄及性别分布差异均无统计学意义（均P>0.05）。Western印迹分析显示糖尿病组前囊膜晶状体上皮细胞中NLRP3、caspase-1、GSDMD蛋白的表达水平分别为1.11±0.06、0.95±0.04、0.39±0.03，均高于非糖尿病组的0.81±0.04、0.33±0.11、0.16±0.04，差异均有统计学意义（t=4.38、5.36、4.63，均P<0.05）。实时定量PCR结果显示糖尿病组前囊膜晶状体上皮细胞中NLRP3、caspase-1、GSDMD mRNA水平分别为1.98±0.07、54.36±4.88、6.98±1.18，均高于非糖尿病组的1.38±0.16、15.31±1.51、2.41±0.95，差异均有统计学意义（t=3.49、7.64、3.00，均P<0.05）。免疫组织化学染色显示糖尿病组晶状体前囊膜中NLRP3、caspase-1、GSDMD灰度值亦均高于非糖尿病组，差异均有统计学意义（均P˂0.01）。酶联免疫吸附测定法显示糖尿病组房水中IL-1β、IL-18水平分别为（4.178±0.028）、（20.983±0.018）fg/L，均高于非糖尿病组的（4.063±0.017）、（20.509±0.073）fg/L，差异均有统计学意义（t=20.63、37.21，均P˂0.01）。结论caspase-1介导的晶状体上皮细胞焦亡以及焦亡导致的炎性介质释放可能参与了糖尿病性白内障的发生和发展。

简介：摘要细胞焦亡是一种新近发现的细胞程序性死亡模式，有别于经典的细胞凋亡和细胞坏死。细胞焦亡本质上来说是一种放大的炎症级联反应，其发生发展与炎性小体的组装，半胱天冬酶-1(Caspase-1)的活化，炎性因子白细胞介素-1β、白细胞介素-18的释放密切相关。骨性关节炎是全世界公认的造成关节慢性疼痛、关节僵硬的罪魁祸首之一，其主要病理表现为关节软骨退变、软骨下骨硬化、滑膜炎和骨赘形成。椎间盘退变是引起腰痛最常见的原因，正常的椎间盘是由中间的髓核及周围的纤维环以及软骨终板组成。细胞焦亡在关节软骨及椎间盘退变中发挥着重要的促进作用，本文就细胞焦亡的发生及其分子机制，以及细胞焦亡参与关节软骨及椎间盘退变发病机制的最新研究进展予以综述，为关节软骨及椎间盘退变性疾病提供新的治疗靶点。

简介：摘要缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury, IRI）作为临床常见并发症，可引起严重不良预后。然而，其损伤机制尚未完全阐明，临床治疗效果仍不理想。细胞焦亡作为一种可导致炎症反应的程序性细胞死亡，与器官IRI息息相关。文章简述了细胞焦亡的分子特征、机制，对细胞焦亡与心、脑、肾等器官IRI的关系和细胞焦亡与凋亡在IRI中的相互作用进行综述，并总结了目前针对细胞焦亡的治疗方式，旨在为器官IRI的防治提供理论依据，以期更好地指导临床工作。

简介：

简介：【摘要】新冠肺炎疫情肆虐祖国大地，深深牵动国人的心，在当下严峻的疫情大环境下身处抗疫一线的医护人员也正面临着“与生命赛跑、与死神决战”的紧张局面，对于各大城市疫情防控工作而言，更加容不得半点疏忽。对于临床一线医护工作者而已，新冠肺炎病毒的每一次突然袭击都是一次严峻的考验，无法预知时间，无法预知地点，在疫情发生后也对人民群众与医护人员提出了巨大的考验，可以说病毒是“出卷人”，所有国民与医护人员均是“答卷人”。但正所谓病毒无情人间有情，所有医护人员均需要打起精神，树立逢战必赢的精神，全身心性投入到抗疫工作中。文章就本人西宝抗议工作纪实做出总结如下:

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