简介：摘要机体在创伤后，会发生一系列复杂的病理变化，在皮质激素、胰高血糖素、胰岛素等激素和炎性因子、介质等因素的共同作用下会使机体加快对蛋白质的分解与利用，影响蛋白质的合成，出现负氮平衡，发生低蛋白血症。

简介：干预组72h肝细胞HSP70表达＞模型组（P＜0.05）,造模后72h干预组大鼠的肝细胞HSP70表达明显较模型组高,但72h干预组的肝细胞HSP70表达明显较模型组高(P＜0.05)

简介：摘要内质网应激(ERS)是细胞应激反应的核心环节。根据ERS持续时间，可将其分为急性ERS和慢性ERS 2种类型。根据诱发ERS的原因，可将其分为未折叠蛋白质反应(UPR)、内质网过度负荷反应(EOR)和固醇调节元件结合蛋白质(SREBP)通路调节反应3种类型。WFS1基因编码的跨膜糖蛋白质Wolframin蛋白质，是内质网上的常驻跨膜蛋白质，亦是参与调控ERS的蛋白质。目前，对ERS的研究主要集中在缺血缺氧、葡萄糖缺乏、脂质过度负荷、Ca2＋紊乱等方面；对Wolframin蛋白质的相关研究，则主要集中在Wolfram综合征相应典型疾病，如糖尿病、视神经萎缩、双相情感障碍等方面。围生医学领域ERS与妊娠相关并发症密切相关，但是由于方法学等的滞涸，目前对ERS与子痫前期、妊娠期糖尿病(GDM)、妊娠期肝内胆汁淤积症等妊娠相关疾病研究的文献报道较少。笔者拟就激活ERS分类、Wolframin蛋白质与ERS关系，ERS介导的相应信号通路，Wolframin蛋白质在上述信号通路中的相应调控作用的最新研究等进行阐述，旨在为妊娠相关疾病的病理生理机制研究提供新的方向。

简介：摘要目的研究解耦连蛋白2（UCP2）在糖尿病大鼠肾脏中的表达，探讨线粒体氧化应激水平与UCP2表达的相关意义。方法链脲佐菌素60mg/kg腹腔注射构建1型糖尿病大鼠模型，造模成功者为糖尿病组（D组n=25），并设置健康对照组（C组n=25）。结果D组肾脏的病理改变于4周时变化不明显，8周及12周较C组明显加重；Western-blot显示D组4周、8周及12周肾脏中UCP2的表达逐渐升高，且明显高于同时间的C组（P<0.05）。结论UCP2在糖尿病大鼠肾脏中表达的升高，表明线粒体氧化应激在糖尿病肾病的发展中起重要作用。

简介：为了探讨束缚+温水(36±1)℃应激是否能引起大鼠胃粘膜损伤、是否对延髓和下丘脑Fos蛋白表达有影响,本研究将雄性Wistar大鼠随机分两组:实验组,束缚+温水(36±1)℃应激1h;对照组,室温下单纯束缚应激1h。应激后处死,测直肠温度;取胃,观察胃粘膜损伤程度;取脑,应用免疫组化染色方法观察两组动物延髓、下丘脑神经元的Fos蛋白表达。结果显示:两组动物胃粘膜损伤程度均较轻或基本无胃粘膜损伤,延髓和下丘脑各核团Fos蛋白表达均无显著性差异,直肠温度也无显著性差异。这些结果提示,由于束缚+温水(36±1)℃应激不改变动物的体温,因而不引起延髓和下丘脑控制胃机能的核团神经元活动加强,从而也不诱发急性胃粘膜损伤。

简介：摘要目的探讨糖化血红蛋白测定对创伤后应激性高血糖的临床价值。方法将患者分为DM组、应激性高血糖组和新诊断DM组，分别测定三组患者的HbA1c和FBG，对三组指标进行比较、统计学处理。并观察应激性高血糖组患者FBG恢复正常水平的时间。结果创伤患者中DM组，新诊断DM组患者HbA1c水平明显高于应激性高血糖患者和健康对照者（P<0.01）；90.3%的应激性高血糖患者FBG恢复正常约需2周时间。结论HbA1c检测可以作为应激性高血糖与糖尿病高血糖鉴别诊断的简单、有效的方法推广应用。

简介：摘要目的本文对急诊应激性高血糖的联合检测中采用糖化血红蛋白和高敏C反应蛋白的检测方法、作用以及临床意义展开论述。方法将来医院急诊就诊的危重病人，分为非糖尿病应激组和糖尿病应激组。同时选取普通糖尿病患者以及来医院进行健康体检的健康成年人，划分到对照组。对两组给予糖化血红蛋白和高敏C反应蛋白的检测。结果糖尿病应激和糖尿病非应激组在糖化血红蛋白的检测上，比非糖尿病应激组和健康体检人员组成的对照组要高，两组对比差异有统计学意义（P<0.01)。非糖尿病应激组和健康对照组的比较无统计学意义（P>0.05)。糖尿病应激组和非糖尿病应激组在高敏C反应蛋白检测上，比糖尿病非应激组和健康对照组的数值要高，两组比较差异有统计学意义（P<0.01)。结论在应激高血糖的鉴别上，采用糖化血红蛋白和高敏C反应蛋白进行联合检测，具有很好的临床推广价值。

简介：摘要目的研究大鼠孕期慢性应激致子代学习记忆能力损伤相关的差异蛋白及信号通路，探讨可能的作用机制。方法于2019年7至10月，选择80~90日龄SPF级未曾受孕的雌性SD大鼠16只，体重（200±20）g；90~100日龄SPF级雄性SD大鼠12只，体重（220±20）g。适应性饲养1周后随机分组，雌鼠分为对照组和模型组（各8只）；雄鼠分为对照交配组（8只）和模型交配组（4只），正常饲养。建立慢性不可预知温和应激（CUMS）模型，连续刺激21 d。应激前1天，第1、7、14、21天对雌鼠进行内眦静脉取血，测定皮质酮含量。利用Morris水迷宫实验检测子鼠的空间学习记忆能力，通过苏木素-伊红和尼氏染色观察子鼠海马组织形态学变化，采用同位素标记相对和绝对定量（iTRAQ）技术对子鼠海马组织进行蛋白质组学相关分析。结果与对照组比较，模型组雌鼠血浆皮质酮含量明显增高（F=7.717，P<0.05），模型建立成功。与对照子鼠组比较，模型子鼠组逃避潜伏期延长、游泳平均速度降低、跨越平台次数减少、目标象限游程缩短（P<0.05）。模型子鼠组海马组织结构中细胞形态不规则，神经元数量少，尼氏体分布不均匀、体积小、数量少。子鼠组共筛选出5 065个蛋白，差异蛋白共26个（P<0.05），其中上调和下调分别为19、7个。差异蛋白主要参与23种生物学过程、14种细胞组分和9种分子功能。京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析显示，共富集到57条通路，其中8条信号通路明显富集（P<0.05），可能参与子代学习记忆能力损伤的信号通路有5条，包括神经活性配体-受体相互作用、cGMP-PKG信号通路、黏附连接、FoxO信号通路和Notch信号通路，主要有酪氨酸蛋白激酶受体、α2A肾上腺素能受体、cGMP依赖性蛋白激酶等差异蛋白可能参与损伤过程。结论孕期慢性应激可能导致子代学习记忆能力损伤，蛋白质组学方法所富集的信号通路和筛选的关键差异蛋白可能在损伤过程中起重要作用。

简介：摘要目的探讨内质网应激蛋白在大鼠正畸模型中的表达变化及其临床意义。方法30只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组和模型组，模型组大鼠上颌磨牙间固定镍钛拉簧，建立实验性正畸模型，对照组大鼠不做处理。两组大鼠分别在加力12、24、48、72 h处死大鼠，采用蛋白质印迹法(Western blot)分析分析两组大鼠牙周组织内质网应激蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达水平；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测牙周组织丙二醛(MDA)、GSH和超氧化物歧化酶(SOD)表达水平；采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色技术分析两组大鼠牙周组织细胞凋亡比例；组间和组间计量资料比较采用t检验。结果对照组大鼠12、24、48、72 h MDA水平[(4.91±0.73)、(5.01±0.78)、(5.10±0.62)、(4.89±0.82) mmol/L]明显低于模型组12、24、48、72 h MDA水平[(6.43±0.81)、(8.41±0.89)、(14.22±1.99)、(7.45±1.09) mmol/L]，差异有统计学意义(t＝2.091、3.412、6.119、3.816，P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h SOD水平[(208.32±23.87)、(201.43±18.29)、(198.33±21.43)、(203.12±20.19) U/mg]明显高于模型组12、24、48、72 h SOD水平[(187.09±18.43)、(158.39±19.39)、(120.58±20.09)、(165.32±17.83) U/mg]，差异有统计学意义(t＝3.109、3.891、6.819、4.192，P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h GRP78水平(1.23±0.12、1.18±0.09、1.25±0.12、1.17±0.11)明显低于模型组12、24、48、72 h GRP78水平(1.57±0.10、1.78±0.09、2.19±0.11、1.70±0.09)，差异有统计学意义(t＝1.664、2.290、2.891、2.099，P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h CHOP水平(0.89±0.09、0.80±0.11、0.85±0.10、0.87±0.10)明显低于模型组12、24、48、72 h CHOP水平(1.04±0.11、1.26±0.10、1.64±0.12、1.30±0.11)，差异有统计学意义(t＝1.948、2.591、3.663、2.984，P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h TUNEL阳性率水平[(3.11±0.43)%、(3.49±0.32)%、(3.22±0.41)%、(3.62±0.43)%]明显低于模型组12、24、48、72 h TUNEL阳性率水平[(6.44±0.89)%、(9.39±1.95)%、(14.32±3.19)%、(10.32±2.10)%]，差异有统计学意义(t＝2.008、2.784、3.722、3.012，P<0.05)。结论在实验性正畸24 h，牙周组织氧化应激反应明显增加，内质网应激蛋白表达增加，内质网应激诱导的细胞凋亡水平明显增加，随着时间延长，牙周组织氧化应激、内质网应激和细胞凋亡比例明显下降，牙周组织逐渐适应加力刺激。

简介：摘要目的研究HAD和非HAD的艾滋病患者不同部位来源的Tat蛋白氨基酸位点变异及其对U87细胞氧化应激的影响。方法采用BLAST和MEGA6对一例HAD患者(H)和一例非HAD患者(N)的基底节(BG)、脾脏(SPL)共4个部位来源的HIV-1 Tat蛋白进行序列分析，研究其氨基酸位点变异，并将tat基因转染至U87细胞，显微镜观察绿色荧光蛋白(green fluorescent protein，GFP)初步判断Tat蛋白表达情况，Western blot检测细胞Tat蛋白的表达；并使用cck-8法、Western blot、MDA检测试剂盒研究不同部位Tat蛋白对细胞活性、氧化应激指标GPX、MDA水平的影响。结果氨基酸序列分析显示N-BG、N-SPL、H-BG、H-SPL来源的HIV-1 Tat蛋白关键氨基酸位点存在差异；Tat蛋白可抑制U87细胞的活性，抑制作用可以被抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)逆转。与对照组相比，四个实验组MDA水平均升高，GPX蛋白表达量均降低，差异具有统计学意义(P＝0.012，P＝0.004，P＝0.000，P＝0.003；P＝0.000，P＝0.016，P＝0.000，P＝0.021)；且不同部位的Tat蛋白诱导细胞氧化应激的能力不同，H-BG组MDA水平高于N-BG部位，差异具有统计学意义(P＝0.023)；且无论是HAD还是非HAD患者BG组GPX含量均低于SPL组，差异有统计学意义(P＝0.01，P＝0.007，P＝0.01，P＝0.007)。结论HAD及非HAD患者外周及中枢神经系统中的Tat蛋白关键氨基酸位点存在差异，对细胞氧化应激的影响也不同。

简介：摘要：目的 本文旨在观察在溃疡性结肠炎治疗中，采用美沙拉嗪联合益生菌治疗的疗效，及其对应激蛋白、炎性因子、氧化应激水平产生的影响。方法 我院收治于2019年10月10日～2020年12月30日溃疡性结肠炎患者70例为研究观察对象，将患者依据随机信封法分两组，对照组（采用美沙拉嗪治疗）、联合组（采用美沙拉嗪治疗+益生菌联合），观察两组患者治疗3个月后治疗疗效、炎性因子、应激蛋白、氧化应激水平。结果 治疗3个月后联合组治疗有效率、血清超氧化物歧化酶（SOD）水平、c-反应蛋白水平、白介素-6（IL-6）水平均优于对照组，有统计意义（P＜0.05）。结论 针对溃疡性结肠炎患者，可以采用美沙拉嗪联合益生菌治疗，以有效增强治疗效果，改善炎症反应、病情等，可推广应用。

简介：目的探讨慢性轻度不可预见应激对大鼠海马神经元FAS蛋白表达的影响以及抗抑郁剂（帕罗西汀）的拮抗作用。方法将24只SD雄性大鼠随机均分为正常组、慢性应激模型组、氟西汀治疗组。选用慢性轻度不可预见性应激模型,运用OPEN-FILED（旷野试验）观察大鼠的行为学的变化,TUNEL染色和免疫组织化学技术研究大鼠海马各区的细胞凋亡及FAS蛋白的表达。结果慢性应激抑郁大鼠旷野实验中水平穿越格数、竖立次数、修饰次数有减少中央格停留时间有增加。氟西汀可改善大鼠行为学变。TUNEL染色和免疫组织化学技术结果显示模型组大鼠海马细胞内的细胞凋亡数及FAS蛋白的表达量明显高于对照组组（P〈0.05）;氟西汀组大鼠海马细胞内PKA和P-CREB胞凋亡数及FAS蛋白的表达量明显低于模型组（P〈0.05）。结论慢性轻度不可预见性应激可促进大鼠海马神经元内细胞凋亡和FAS蛋白表达水平升高,氟西汀具有一定的拮抗作用。

简介：摘要目的探讨急性应激性血糖升高是否受到脑梗死前基础血糖水平的影响。方法收集2008年2月至2012年5月我院神经内科住院的336例急性脑梗死患者，用应激性血糖升高率(SIGUT)反映应激性的血糖升高、糖化血红蛋白(HbA1c)反映脑梗死前的基础血糖状况，分析不同人群SIGUT与HbA1c之间的相关性；比较非糖尿病组、糖尿病血糖控制良好组(HbA1c<6.5%)和糖尿病血糖控制不佳组(HbA1c≥6.5%)SIGUT的差异；回归分析高水平SIGUT(Q4)的发生与HbA1c水平的相关性。结果无论是非糖尿病组、糖尿病组还是总体人群，SIGUT与HbA1c均存在显著的相关性(r＝－0.200、0.195、0.324，P＝0.010、0.011、0.000)；糖尿病血糖控制不佳组的SIGUT较糖尿病血糖控制良好组和非糖尿病组显著升高(F＝25.842，P＝0.000)，而糖尿病血糖控制良好组和非糖尿病组比较差异无统计学意义(P>0.05)；在总体人群中，Logistic回归分析结果显示，高水平的SIGUT均与HbA1c水平显著相关(OR＝1.460，P＝0.000)；亚组分析结果显示，糖尿病组HbA1c水平越高、发生高水平SIGUT的概率越高(OR＝1.237，P＝0.021)；而非糖尿病组HbA1c水平相对高一点、发生高水平SIGUT的概率越低(OR＝0.233，P＝0.010)。结论应激性的血糖升高与脑梗死前的基础血糖水平相关，血糖越高越容易出现且升高幅度越大，尤其对于糖尿病患者。

简介：

简介：摘要目的探究死亡相关蛋白激酶3(death-associated protein kinases 3，DAPK3)缺乏是否通过抑制内质网应激而减轻血管钙化。方法采用前瞻性队列研究方法，通过体外细胞培养实验进行观察分析。人主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)采用F10K Kaighn′s改良培养基培养，根据培养基中是否添加β磷酸甘油(10 mmol/L)分为钙化组和非钙化组。钙化组细胞和非钙化组细胞又分别分为DAPK3抑制组及其对照组、内质网应激抑制组及其对照组、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)激活组及其对照组、DAPK3抑制＋腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein Kinase，AMPK)抑制以及空白对照组。测定各组的VSMC中DAPK3 mRNA以及蛋白浓度、钙含量、碱性磷酸酶、VSMC分化标志基因(SM22α、α-SMA)蛋白浓度、成骨分化转录因子[Runχ2、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein-2，BMP-2)]蛋白表达浓度、内质网应激标志蛋白(AFT4、GRP78、GRP94以及CHOP)表达水平以及p-PAMK蛋白表达。结果钙化细胞DAPK3 mRNA(第14天达最高值15.24±0.72)以及蛋白(第14天达最高值11.31±0.38)显著高于非钙化细胞(5.63±0.62、2.59±0.33)，差异有统计学意义(P<0.001)。钙化细胞中，DAPK3缺乏组钙含量(86.54±8.21) mmol/g较对照组(194.63±8.54) mmol/g显著降低(t＝22.35，P<0.001)、碱性磷酸酶活性显著降低[(96.27±10.28) IU/g蛋白与(224.67±10.94) mmol/g蛋白，t＝20.951，P<0.001]、VSMC分化标志基因(SM22α、α-SMA)蛋白的表达显著上升[SM22α：(0.82±0.14)与(0.44±0.13)，t＝4.872，P＝0.001；α-SMA：(0.95±0.18)与(0.56±0.13)，t＝4.303，P＝0.002]、而骨分化转录因子(Runχ2、BMP2)蛋白表达显著降低[Runχ2：(1.12±0.28)与(2.21±0.35)，t＝5.957，P<0.001；BMP2：(0.82±0.12)与(1.26±0.16)，t＝5.39，P<0.001]、MAPK水平上调(DAPK3抑制组钙化细胞0.74±0.12、非钙化细胞1.04±0.14高于对照组钙化细胞0.44±0.10、非钙化细胞0.78±0.12，t＝4.704，P＝0.001；t＝3.454，P＝0.006)；抑制ESR钙化细胞的钙含量显著降低(细胞经AMPK通路抑制后转染shRNA组150.21±11.98、细胞转染shRNA组83.21±12.12低于转染空白对照组164.82±12.34，P<0.001)；碱性磷酸酶活性显著降低(细胞经MAPK通路抑制后转染shRNA组226.54±16.57、细胞转染shRNA组112.34±15.96低于转染空白对照组242.32±16.32，P<0.001)；激活MAPK钙化细胞的钙含量显著降低(P<0.001)、碱性磷酸酶活性显著降低(P<0.001)。结论DAPK3缺乏通过AMPK信号通路抑制内质网应激达到减缓VSMC钙化的作用。

简介：【目的】研究过氧化氢（H2O2）对EA．hy926内皮细胞锌指蛋白580（zincfinger580，ZNF580）表达的影响。【方法】先以不同浓度H2O2作用内皮细胞EA．hy926，测定细胞上清中乳酸脱氢酶（1acticdehydrogenase，LDH）确定细胞的损伤程度。选择适宜的H2O2浓度作用细胞，在不同浓度和不同时间点提取总RNA和蛋白，以RT-PCR检测ZNF580的mRNA表达水平，同时westernblotting检测其蛋白表达差异。【结果】随着H2O2浓度的升高，LDH释放随之升高，不同浓度H2O2作用EA-hy926内皮细胞后，ZNF580在mRNA转录水平和蛋白水平的表达均有增加，并呈现浓度依赖的趋势。同样的浓度为100μmol／L的H2O2作用EA-hy926内皮细胞不同时间后，检测可知ZNF580mRNA和蛋白水平的表达增加，与对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】一定浓度和时间的外源性H，0，作用内皮细胞可促进ZNF580存一定程度表达上调。

简介：近十几年来，应激与免疫的关系逐渐引起了人们的重视。本文就应激免疫研究的方法学问题及研究中心的热点作一个初步回顾，并对今后的研究方向进行了讨论。

简介：目的探讨社区护士主要的工作应激源及应激反应特点，为减轻社区护士应激反应、维护社区护士健康提供依据。方法采用整群抽样方法，用社区护士工作应激源量袁，对济宁市中区160名社区护士进行问卷调查，并按不同社区护龄进行比较。结果不同社区护龄护士工作应激源及应激反应差异存在统计学意义（P〈0.05）。结论社区护士工作应激源有其自身的特点，应激反应随社区护龄增加而减小，社区护龄1～2年社区护士应激反应最大。

简介：摘要目的探讨丝裂原和应激激活蛋白激酶1(MSK1)在丙泊酚保护小鼠缺血脑组织中的作用。方法50只健康成年雄性BALB/c小鼠采用随机数字表法分为5组，分别为假手术组(Sham)；大脑中动脉阻塞(MCAO)+生理盐水组；MCAO+25 mg/kg丙泊酚组(小剂量组)；MCAO+50 mg/kg丙泊酚组(中剂量组)；MCAO+100 mg/kg丙泊酚组(大剂量组)，每组10只，各组术后30 min经腹腔注射0.2 ml生理盐水或是等体积生理盐水稀释的丙泊酚。双盲断头收集缺血核心区(Ic)；半影区(P)；C，对侧皮层(C)皮层组织，利用小鼠大脑中动脉阻塞模型，结合神经行为学评分表观察(n＝10)不同剂量丙泊酚对小鼠神经缺陷的影响，利用蛋白印迹(Western blot)(n＝6)检测小鼠脑皮层不同缺血区域磷酸化MSK1(P-MSK1)和总MSK(T-MSK1)的表达；利用免疫荧光染色、共聚焦显微镜等技术(n＝4)明确小鼠MCAO 6 h缺血皮层P-MSK1阳性细胞类型及数目的改变。组间比较进行单因素方差、t检验。结果各实验组行为学评分差异有统计学意义(MCAO：7.90±0.35，MCAO+Propofol 25组：7.10±0.28，MCAO+Propofol 50组：6.40±0.27，MCAO+Propofol 100组：5.70±0.26，F＝10.56，P<0.05)。各实验组皮层半影区P-MSK1差异有统计学意义(F＝15.22，P<0.05)。与MCAO比较，MCAO+Propofol 25组差异无统计学意义(53.06±3.09比48.65±2.86，t＝0.99，P>0.05)；MCAO+Propofol 50组差异有统计学意义(5.40±0.27比7.60±0.27，t＝-5.83，P<0.05)；MCAO+Propofol 100组差异有统计学意义(78.13±3.28比48.65±2.86，t＝8.053，P<0.05)。而MSK1总蛋白表达量在缺血核心区和半影区对侧皮层均无明显改变。缺血皮层P-MSK1阳性细胞和神经元核特异性标记物NeuN共定位，不同实验组小鼠皮层缺血半影区高倍镜视野下NeuN阳性和P-MSK1阳性共定位细胞数差异有统计学意义(MCAO：18.53±1.31，MCAO+Propofol 25组：21.57±1.66，MCAO+Propofol 50：36.72±3.13，MCAO+100 mg/kg组：48.3±3.86，F＝26.39，P<0.05)，MCAO+Propofol 25组与MCAO组比较(21.57±1.66比18.53±1.31，t＝1.44，P>0.05)，MCAO+Propofol 50组与MCAO组比较(36.72±3.13比18.53±1.31，t＝5.36，P<0.05)，MCAO+Propofol 100组与MCAO组比较(48.30±3.86比18.53±1.31，t＝7.31，P<0.05)。结论丙泊酚可通过提高小鼠缺血皮层半影区内MSK1磷酸化水平，提高神经元存活数来减轻小鼠缺血性脑损伤。

简介：摘要目的研究内质网应激和NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）在重症中暑肠黏膜损伤中的作用及内质网应激抑制剂4-苯基丁酸（4-phenylbutyric acid，4-PBA）的保护效应。方法30只雄性BALB /c小鼠随机（随机数字法）分成对照组（control）、重症中暑组（heat stroke，HS）和4-PBA预处理组（4-PBA+HS，4-PBA 120 mg/kg，腹腔注射）。Control组置于室温，HS组和4-PBA+HS组置于高温气候动物培养箱[温度（35.5±0.5） ℃,湿度（60.0±5.0）%]，小鼠直肠温度达到42 ℃为重症中暑造模成功标准。中暑6 h后，采用比色法检测小肠匀浆丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD），ELISA法检测血清白介素-1β（IL-1β）及白介素-18 （IL-18），HE染色观察肠道组织病理，电镜下观察肠道超微结构，Western blot检测葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78，GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein，CHOP）、NLRP3和活化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1（cleaved caspase-1）蛋白表达。计量资料多组间比较如满足方差齐性采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验；如不满足方差齐性采用Welch分析，组间两两比较采用Dunnett's T3检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果与control组相比，HS组小肠匀浆MDA升高（t=14.243，P<0.01）而SOD下降（t=7.781，P<0.01），血清IL-1β和IL-18显著升高（t=12.664，P<0.01；t=16.240，P<0.01），小肠绒毛广泛破坏伴有炎症细胞浸润，内质网扩张及线粒体肿胀空泡化，小肠组织GRP78、CHOP、NLRP3和cleaved caspase-1蛋白表达增加（t=14.824，P<0.01；t=12.667，P<0.01；t=9.298，P<0.01，t=6.588，P=0.001）。与HS组相比，4-PBA预处理降低MDA（t=9.167，P<0.01）并升高SOD（t=6.077，P<0.01），降低血清IL-1β和IL-18（t=4.889，P=0.001；t=5.693，P<0.01），减轻小肠黏膜的病理改变及超微结构的损伤，降低了GRP78、CHOP、NLRP3和cleaved caspase-1蛋白表达（t=9.080，P<0.01；t=7.152, P<0.01；t=4.249，P=0.005；t=3.650，P=0.011）。结论内质网应激和NLRP3参与重症中暑肠黏膜损伤，4-BPA通过抑制内质网应激及NLRP3炎症小体活化减轻重症中暑肠黏膜损伤。