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简介：摘要目的对SLE与听力损失的关系进行系统性回顾分析，归纳其临床特点。方法根据关键词检索国内外主要数据库，由作者独立提取资料并对研究文献进行质量评估。采用Review Manager 5.3和stata1 6.0统计软件对听力损失患病率、纯音听力测量（PTA）结果进行分析，在此基础上归纳听力损失的危险因素。对纳入的研究行漏斗图分析和Begg′s检验以检测发表偏倚。采用固定效应模型和随机效应模型进行Meta分析。结果根据纳入标准和排除标准，最终纳入符合要求的观察性研究11项，Begg′s检验显示该研究无明显的发表偏倚。SLE患者听力损失患病率为26.5%，主要为感音神经性听力损失。狼疮组听力损失患病率高于对照组（OR=4.22），PTA平均阈值在250 Hz[MD=3.31，95%CI（1.03，5.60），Z=2.85，P<0.01]，2 000 Hz[MD=3.44，95%CI（0.64，6.24），Z=2.41，P=0.02]，4 000 Hz[MD=3.15，95%CI（1.76，4.54），Z=3.74，P<0.01]，6 000 Hz[MD=8.67，95%CI（4.61，12.72），Z=4.19，P<0.01]，8 000 Hz[MD=5.99，95%CI（4.00，7.97），Z=5.91，P<0.01]时均高于对照组，尤其在6 000 Hz和8000 Hz时差值最为明显。SLE组中发生听力损失的患者补体、自身抗体、疾病活动度、病程、重要脏器损害及用药情况等与听力正常的患者进行比较，未发现听力损失与上述指标存在相关性。结论SLE患者听力损失的发生率增高，多为感音神经性听力损失且主要影响高频听力，但相关危险因素仍有待进一步的研究。

简介：摘要年龄相关性听力损失（age-related hearing loss，ARHL）是世界上最常见的听力损失原因。ARHL的发展是多因素的，包括内在和外在因素。对于ARHL的病因、病理生理学、遗传学研究、助听器及人工耳蜗植入的疗效、新治疗技术均有很多研究并取得了许多进展。本文就这几个方面做一综述，并讨论未来的发展方向。

简介：摘要目的探讨谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase，GSR）基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性之间的关系。方法2019年7月采用1∶1巢式病例对照研究方法，以河南省某钢铁厂的6 297名接触噪声作业工人为队列研究人群中，筛选接触噪声工龄≥3年、双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB的研究对象选择为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差≤5岁，接触噪声工龄相差≤2年，听力测试中任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈≤25 dB的匹配标准选择为对照组，筛选出听力损失组和对照组各276人。对调查对象进行一般体格检查和问卷调查，进行纯音听力测试和作业场所噪声测量。采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM法）对研究对象的GSR基因的3个核苷酸位点的多态性进行检测，并采用条件logistic回归分析不同单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL的关系，及调整协变量后不同多态位点与NIHL发生风险的关系；以不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）分层后，采用条件logistic回归分析不同位点与NIHL发生风险的关系。结果研究对象的年龄为（40.28±8.00）岁，接噪工龄为（18.71±8.92）年，研究对象接触噪声水平为80.05~93.35 dB（A），CNE为86.83~107.92 dB（A）·年。与对照组比较，听力损失组、CNE、饮酒和噪声接触水平差异均无统计学意义（P>0.05）；而年龄、接噪工龄、吸烟、双耳高频平均听阈和双耳语频平均听阈水平有差异，差异有统计学意义（P<0.05）。在调整吸烟、饮酒、高血压等因素后，在共显性模型下，与携带GG基因型比较，携带rs1002149 GT、rs2251780 GA基因型患NIHL的风险更高（OR=1.558，95%CI：1.028~2.361；OR=1.550，95%CI：1.020~2.355，P<0.05）；与携带TT/GT基因型比较，携带rs1002149TT基因型患NIHL的风险更高（OR=1.494，95%CI：1.002~2.228，P<0.05）；rs3779647位点基因型与患NIHL风险无关（P>0.05）。在LAeq，8 h>85 dB（A）分层下，与携带GG基因型相比，携带rs1002149 GT基因型、rs2251780 GT基因型发生NIHL风险更高（OR=1.801，95%CI：1.093~2.967；OR=1.720，95%CI：1.050~2.817，P<0.05）。对rs1002149和rs2251780两个位点进行单体型分析，未发现与NIHL的易感性有关（P>0.05）。结论GSR基因多态性可能与NIHL发生的易感性有关。

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简介：摘要目的探讨汽车制造业噪声和手传振动联合作用对噪声性听力损失（NIHL）的影响。方法于2018年9月至2019年1月，采用整群抽样的方法，选择某大型汽车制造企业的998名员工为研究对象，以其中352名仅接触噪声的工人为噪声组，342名接触噪声和手传振动的工人为联合作用组，304名不接触职业病危害因素的员工为对照组。对研究对象进行问卷调查和纯音听力测试，计量资料组间差异用方差分析，计数资料组间差异用χ2检验；NIHL影响因素分析用有序多分类Logistic回归分析法（自变量纳入标准为0.05，剔除标准为0.10）。结果各组间LAeq，8 h比较，差异有统计学意义（P<0.05）；两两比较显示，噪声组、联合作用组LAeq，8 h均高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），噪声组与联合作用组LAeq，8 h比较，差异无统计学意义（P>0.05）；对照组人群听力损失检出率分别低于噪声组和联合作用组（P<0.012 5），联合作用组人群听力损失检出率高于噪声组（P<0.012 5）。有序多分类Logistic回归分析结果显示：在排除年龄、工龄、性别、吸烟、饮酒等混杂因素影响后，噪声接触、手传振动与噪声联合接触均对工人听力有影响（P<0.05），其中，手传振动与噪声联合接触导致听力损失的风险高于单纯噪声接触。结论汽车制造业中噪声和手传振动可能存在联合作用，可增加劳动者罹患NIHL的风险。

简介：摘要目的探讨钾离子通道4（potassium channel 4，KCNQ4）基因多态性在不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）或不同接噪工龄状况下与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性间的关系。方法于2019年7月采用1∶1巢式病例-对照研究，在河南省某钢铁厂噪声暴露队列研究人群中选择有双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB者为听力损失组，纯音听力测试任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈均≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35dB者作为对照组，听力损失组和对照组各286例。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查，进行纯音听力测试和作业场所噪声测量，采用中高通量单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNP）分型检测技术（SNPscanTM法）检测KCNQ4基因3个SNP（rs4660468，rs4660470和rs34287852位点）。检验对照组人群的哈温平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。应用COX回归方法分析基因单个位点与NIHL易感性间的关系以及随着CNE和接噪工龄的改变，不同基因型个体发生NIHL的风险大小。结果本次研究对象男性274人，女性12人,年龄、性别、饮酒、接噪工龄、CNE、高血压患病情况的分布差异无统计学意义（P>0.05），而吸烟、双耳高频平均听阈均值分布差异有统计学意义（P<0.05）。校正了协变量年龄、接噪工龄、噪声暴露水平、吸烟、饮酒和高血压后，发现CNE≤96 dB（A）·年分层下，在共显性模型TA/TT下，rs4660470位点携带TA基因型的个体发生NIHL的风险是携带TT基因型个体的2.197倍（95%CI：1.032~4.677，P<0.05）；96<CNE≤100 dB（A）·年分层下，在显性模型TA+AA/TT下，携带TA+AA基因型的个体发生NIHL的风险是携带TT基因型个体2.467倍（95%CI：1.025~5.934，P<0.05）。随着接噪工龄的延长，rs4660470位点携带TA基因型的个体患NIHL的风险是携带TT基因型个体的1.461倍（95%CI：1.061~2.011，P<0.05）；携带TA和AA基因型的个体患NIHL的风险高于携带TT基因型的个体（HR=1.415，95%CI：1.039~1.927，P<0.05），且携带TA和/或AA基因型的个体出现NIHL的时间早于携带TT基因型的个体。结论KCNQ4基因的rs4660470位点突变型等位基因A可能是NIHL发生的一个危险因素，CNE≤100 dB（A）·年或接噪工龄延长可能会进一步增加NIHL易感性的风险。

简介：摘要目的探讨噪声作业工人谷胱甘肽硫转移酶（glutathione S-transferase，GST）P1基因的rs1695和rs6591256位点单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性的关系。方法于2019年7月，采用1：2匹配的巢式病例对照研究方法，选择某钢铁厂于2006年1月1日至2015年12月31日完成随访并完成两次以上健康检查和听力测定的6 297名接触噪声作业工人为队列研究的源人群，在该队列中筛选纯音听力测试双耳高频平均听阈≥40 dB者292例作为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差<5岁，接触噪声工龄相差≤2年的标准匹配，选择纯音听力测试双耳高频平均听阈<35 dB，且任一耳语频的任一频段听阈均≤25 dB，584例作为对照组。采用高通量SNP分型检测技术（SNPscanTM）法检测GSTP1基因的rs1695和rs6591256位点的多态性，检验对照组人群的哈迪一温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。应用logistic回归方法探讨基因单个位点SNP与NIHL易感性的关系。结果各工种接触噪声的LAeq，8 h范围为80.2~98.8 dB（A）。rs1695位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.291倍（95%CI：1.042~1.598，P<0.05），rs6591256位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.390倍（95%CI：1.119~1.728，P<0.05），携带AG+GG基因型的个体发生NIHL的风险是携带AA基因型个体的1.437倍（95%CI：1.057~1.952，P<0.05）。随着接噪工龄的延长，与rs6591256位点携带AA基因型个体比较，携带AG+GG基因型的个体患NIHL的风险高（HR=1.273，95%CI：1.002~1.616，P<0.05）。结论GSTP1基因rs1695和rs6591256位点的等位基因G可能是发生NIHL的危险因素。

简介：摘要目的了解职业性噪声聋患者双耳不对称性听力损失的特征，探讨引起不对称性听力损失的可能原因。方法于2015年5月至2018年5月，收集广东省职业病防治院已诊断为职业性噪声聋的患者423例。以在住院期间相隔3 d以上的连续3次纯音听阈测试（PTA）结果各频率听阈值最小值和多频稳态听觉诱发电位（ASSR）各频率反应阈为依据，以GBZ 49-2014《职业性噪声聋的诊断》标准为基础，计算加权值；采用配对非参数检验的Wilcoxon符号秩检验、Spearman秩相关分析等方法，分析不同性别、年龄、接触噪声工龄、诊断分级患者双耳PTA听阈加权值和ASSR反应阈加权值的差异和关系。结果职业性噪声聋患者男性369人（87.23%），女性54人（12.77%）；年龄为（41.8±7.6）岁；工龄为（10.1±6.2）年。职业性噪声聋患者左耳PTA听阈加权值、ASSR反应阈加权值均高于右耳（P<0.001）。男性、年龄≤40岁和41~60岁、工龄3~9年、分级为轻度的患者左耳PTA听阈加权值和ASSR反应阈加权值均高于右耳（P<0.05）；特征变量均衡化后，各组左耳PTA听阈加权值和ASSR反应阈加权值亦均高于右耳（P<0.05）。职业性噪声聋患者左右耳PTA听阈加权值与ASSR反应阈加权值均呈正相关（P<0.001）。结论职业性噪声聋患者双耳听力损失存在不对称性，且左耳听力损失高于右耳。

简介：摘要目的研究谷胱甘肽过氧化物酶1（glutathione peroxidase 1，GPX1）基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性间的关系。方法于2019年5月，采用1∶1巢式病例-对照研究方法在噪声暴露队列研究的基础上，选择双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）≥40 dB者为听力损失组，纯音听力测试任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈场≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35 dB者为对照组，听力损失组和对照组各392人。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查，进行纯音听力测试和作业现场噪声测量。采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM法）检测GPX1基因的2个单核苷酸位点的多态性。检验对照组人群的哈迪-温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium，HWE）。应用logistic回归方法分析基因单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL易感性之间的关系。结果两组包括375名男性和17名女性，其中病例组平均年龄（40.9±8.2）岁，平均工龄（19.4±9.1）年，双耳高频平均听阈位移范围（51.3±8.9）dB；对照组平均年龄（40.3±8.2）岁，平均工龄（18.8±8.9）年，双耳高频平均听阈位移（12.5±10.2）dB，GPX1单核苷酸位点在对照组中的频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡。调整研究样本吸烟因素后，发现rs1987628位点在共显性、显性遗传模型下与NIHL发生风险有关（P<0.05）；与GG基因型携带者相比，听力损失组GA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高，OR值为1.803（95%CI 1.215~2.676，P=0.003）；GA+AA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高，OR值为1.762（95%CI 1.197~2.593，P=0.004）。rs3448单核苷酸位点的基因型与NIHL危险度无相关性（P>0.05）。结论GPX1基因多态性可能是NIHL的遗传易感性因素。

简介：摘要目的探讨我国职业噪声暴露人群对氧磷酶（paraoxonase，PON）2基因4个位点的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNP）与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性之间的关系。方法于2019年4月采用1∶1巢式病例-对照研究方法，在2006年~2015年间建立的河南省某钢铁厂6 297名噪声暴露队列研究人群中筛选接触噪声工龄≥3年、双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB者作为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差≤5岁，接触噪声工龄相差≤2年且任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈场≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35 dB者作为对照组，听力损失组和对照组各286人。调查研究对象一般体格检查和基本信息进行纯音听力测试和作业现场噪声测量。采用高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM）法检测PON2基因的4个SNP分型。采用单因素logistic回归统计分析单个SNP与NIHL之间的关系。结果听力损失组平均年龄（40.5±8.0）岁，平均工龄（18.9±9.1）年，双耳高频平均听阈位移（hearing threshold level，HTL）（51.9±9.0）dB，噪声暴露强度范围80.2~93.9 dB（A），累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）范围86.7~108.4 dB（A）·年；对照组平均年龄（39.8±8.1）岁，平均工龄（18.3±8.8）年，双耳HTL（11.7±10.7）dB，噪声暴露强度范围80.1~93.9 dB（A），CNE范围87.9~107.9 dB（A）·年。吸烟在听力损失组和对照组中差异有统计学意义（P<0.01）。在>92 dB的高噪声暴露强度下，rs7785846（CT+TT）基因型是发生职业性噪声聋的危险因素，是野生纯合型（CC）的2.74倍（95%CI: 1.09~6.89，P<0.05）。结论PON2基因的rs7785846（CT+TT）基因型携带者在高噪声强度的暴露下听力更易受损伤。

简介：摘要：目的：探析突发性耳聋在接受治疗过程中听力损失出现加重的原因及临床特点。方法：本次研究随机选取该 院接受突发性耳聋治疗，并在治疗期间听力出现损失加重的患者中随机选择 55例为研究对象，均接受纯音听力检查，对比听力在不同频率出现损失加重的发生率及听力损失程度，并分析其产生的原因。结果：在不同频率下患者听力损失下降程度比较无统计学意义（ P＞ 0.05），在不同频率下听力出现损失加重的发生率存在显著差异（ P＜ 0.05）；有 36例听力损失加重患者未找出明确病因，其中平坦型 24例，中低频型 7例，全聋型 5例； 14例患者因为精神压力大、休息欠佳造成听力损失加重； 5例患者伴有耳鸣、眩晕加重症状对测试造成影响。结论：突发性耳聋治疗过程中听力出现损失加重的发生率随着频率的升高而降低，但听力损失程度并未发生明显改变，造成患者听力出现损失加重的病因有精神压力过大及休息不足，自身存在的伴随症状，膜迷路积水、溶栓治疗加重内耳出血。

简介：摘要目的通过对爆炸事故受伤人员调查，了解受伤人员佩戴护耳器（防噪耳塞）对听觉器官和听力损失的影响，为爆震性听力损伤的临床诊断、治疗和预防提供参考依据。方法于2019年8月采用回顾性方法以某钢铁厂1990~2016年发生的23起爆炸事故39名爆震听力损失人员作为研究对象，以患者受伤就诊时、伤后3~6个月为调查取证时间，按照是否佩戴护耳器分为防护组和无防护组，对其就诊时听觉系统症状及伤后3~6月听觉系统恢复情况进行统计学分析。结果与防护组比较，无防护组就诊时处于休克（昏迷）患者更多见（34.8%，8/23），差异有统计学意义（P=0.012）；无防护组外耳道损伤、鼓膜穿孔多见，差异有统计学意义（P<0.05）。3~6个月后患者听觉系统及其他症状康复情况显示，防护组听力减退、耳鸣、耳痛、头痛、眩晕等症状全部消失，无防护组症状虽有好转但多持续存在，差异有统计学意义（P<0.05）；两组间颅脑损伤等康复情况差异无统计学意义（P>0.05）；两组均有耳廓损伤未愈患者，差异无统计学意义（P>0.05）；与防护组比较，无防护组外耳道损伤有69.57%（16/23），差异有统计学意义（P<0.01）。纯音气导听阈检查显示，防护组听力得到良好恢复，而无防护组发生不可逆听力损伤多见，差异有统计学意义（P<0.01）。结论护耳器在爆炸事故中对劳动者的听觉器官特别是外耳道和鼓膜有明显保护作用，是预防和减轻爆炸事故导致外耳道损伤、鼓膜穿孔及爆震性听力损失的有效保护措施。

简介：摘要目的探讨CDH23基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）发生风险的关系。方法从2006年1月1日起，以河南省某钢铁企业的6 297名接触噪声作业工人为队列研究人群，随访至2015年12月31日。于2019年7月，以1:1巢式病例对照研究方法在队列研究对象中按照年龄、接噪工龄、性别、工种因素选择双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB者选为听力损失组，选择双耳高频平均听阈<35 dB任一耳语频的任一频段（500、1 000、2 000 Hz）听阈均≤25 dB者为对照组，两组研究对象各286例。对调查对象进行一般体格检查和问卷调查，进行纯音听力测试和作业现场噪声测量，采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM法）对研究对象的CDH23基因18个位点进行检测。并采用条件Logistic回归分析不同单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL的关系，及调整协变量后不同多态位点与NIHL发生风险的关系；以不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）分层后，采用条件logistic回归对不同位点与NIHL发生风险关系进行分析。采用广义多因子降维法（generalized multifactor dimensionality reduction，GMDR）分析不同SNP组合与NIHL发生风险的关系。结果与对照组比较，听力损失组在年龄、接噪工龄、CNE、饮酒习惯、高血压患病情况和体育锻炼情况的分布差异均无统计学意义（P>0.05）；听力损失组研究对象吸烟人数多，听力损失组双耳高频平均听阈位移高，差异有统计学意义（P<0.01）。在调整了CNE、吸烟、饮酒、体育锻炼、高血压混杂因素的条件下，分析结果显示CDH23基因rs3802711、rs3752751、rs3752752、rs11592462、rs10762480、rs3747867多态位点在总体或CNE分层分析结果与NIHL发生风险均有关（P<0.05）。rs3802711位点总体分析结果和CNE≥97 dB（A）·年分层分析结果均显示，与携带GG基因型的噪声作业工人比较，携带AA/GA或GA+AA基因型的噪声作业工人更易发生NIHL（OR=3.121，95CI%:1.054~9.239，P=0.04；OR=2.056，95CI%: 1.226~3.448，P=0.006；OR=2.221，95CI%: 1.340~3.681，P=0.002）；rs11592462位点总体分析结果中，与携带CC基因型或CG+CC基因型的噪声作业工人比较，携带GG基因型的噪声作业工人更易发生NIHL（OR=3.951，95CI%:1.104~14.137，P=0.035；OR=4.060，95CI%: 1.145~14.391，P=0.030）。在调整了CNE、吸烟、饮酒、体育锻炼、高血压混杂因素的条件下，CDH23 rs1227049、rs10999947、rs3752752、rs3752751、rs10762480、rs3802711、rs11592462、rs10466026、rs4747194、rs4747195位点在构成的单体型与NIHL发生风险均无关联（P>0.05）。本研究在调整了CNE、吸烟、饮酒、高血压和体育锻炼因素后GMDR分析结果均未见SNP组合与NIHL发生风险有关联（P>0.05）。结论CDH23基因位点变异可能与NIHL的发生风险有关。

简介：摘要：

简介：

简介：摘要目的总结小脑性共济失调、反射消失、高弓足、视神经萎缩和感音性神经性听力损失（CAPOS）综合征患者的临床特点。方法收集1例于2018年8月21日至中山大学附属第一医院神经遗传专科就诊，经基因确诊的CAPOS综合征患者的病史、体格检查及相关辅助检查结果。结果患者男性，20岁，主因"协调性差19年，视力下降15年，听力下降13年"就诊。患者11个月龄时曾出现腹泻后四肢乏力，数天后可自行恢复，随后开始出现四肢协调性差，5岁时开始出现双眼视力进行性下降，7岁时发热后出现双耳听力损害，当时抗感染及免疫调节治疗无效。体格检查：双眼视力下降，可见短暂水平凝视诱发眼震，双耳听力下降，脚尖并拢站立明显摇晃，闭目不能站稳，指鼻、手指追踪及跟膝胫试验稍欠稳准，快速轮替试验轻度不规则，四肢腱反射消失，无弓形足。纯音测听提示双耳感音性神经性耳聋。头颅MRI可见双侧视神经萎缩。基因检测结果提示ATP1A3基因c.2452G>A（p.Glu818Lys）杂合突变。结论对于发热后急性发作的小脑性共济失调、反射消失、视神经萎缩及感音性神经性耳聋的年轻患者，经免疫调节或抗感染治疗无效时，需高度警惕CAPOS综合征，阳性家族史及ATP1A3基因突变检测可进一步确诊。

简介：摘要目的了解噪声作业工人听力损失现状，为制定有效的预防控制策略提供科学依据。方法于2018年1月1日至10月31日，通过作业场所职业病危害申报与备案管理系统和职业健康检查系统，收集株洲市136家企业7 806名噪声作业工人的基本信息和体检信息以及企业行业、类型、规模等相关信息，采用χ2检验对辖区内噪声作业工人的职业健康监护数据和企业信息进行分析。结果株洲市7 806名噪声作业工人年龄为（36.1±9.3）岁，工龄为7.0(3.0, 11.0）年；检出听力损失工人1 270人，检出率为16.27%；疑似职业性噪声聋51人，检出率为0.65%；噪声聋1人，检出率为0.01%。男性听力损失检出率明显高于女性，听力损失和疑似职业性噪声聋检出率均随着年龄和工龄的增加而增加（P< 0.05）；不同工种工人听力损失和疑似职业性噪声聋检出率差异均有统计学意义（P<0.05）；不同行业、企业规模噪声作业工人听力损失检出率差异均有统计学意义（P<0.05），非金属矿采选行业工人的听力损失检出率较高（33.33%，14/42），小型企业工人的听力损失检出率较高（19.32%，296/1 532）；不同经济类型企业噪声作业工人疑似职业性噪声聋检出率差异有统计学意义（P<0.05），私营企业工人的疑似职业性噪声聋检出率较高（1.29%，36/2 782）。结论株洲市噪声作业危害严重，应加强非金属矿采选行业和小型、私营企业的职业卫生防护措施，加大职业卫生执法力度，保护劳动者健康。

简介：【摘要】 本文主要探讨对新生儿家长进行新生儿听力筛查相关知识的宣教。在新生儿听力筛查工作中，向家长讲解新生儿听力筛查的重要性、告知家长新生儿听力筛查具体操作流程、新生儿听力筛查前、筛查中、筛查后注意事项、听力筛查未通过的原因等新生儿听力筛查相关知识的宣教，可提高家长新生儿听力筛查相关知识水平，使其知晓新生儿听力筛查的重要性 ,从而提高新生儿听力筛查通过率和新生儿筛查复筛应筛率。