简介：目的探讨鼠乳患者的中医治疗方法。方法回顾性分析我院从2011年8～2012年8月期间收治的26例该病患者的临床资料进行总结分析。结果26例患者经过一段时间的中医治疗后，皮肤健康程度明显提高，患者较为满意。结论综合治疗方法和提高患者的临床救治率，改善生活质量。

简介：摘要目的探讨口服鼠李糖乳杆菌对早产儿肠道菌群、免疫及胃肠道功能的影响。方法选取2018年4~10月生后24 h内收住华中科技大学同济医学院附属同济医院新生儿科、胎龄<34周且出生体重<2 500 g的早产儿进行前瞻性研究。根据入选顺序单双号分为对照组和观察组。生后第1天起观察组给予鼠李糖乳杆菌溶液（4×109 CFU/ml，0.25 ml/d）、对照组给予等量玉米油口服，疗程30 d。收集第21天和第42天新鲜粪便进行16S rDNA测序分析；同时检测生后第1天和第42天血免疫球蛋白、淋巴细胞亚群、干扰素γ（interferon-γ，IFN-γ）和白细胞介素4（interleukin-4，IL-4）水平。结果最终完成29例，其中对照组15例、观察组14例。生后第21天观察组肠道乳杆菌属比例高于对照组（P<0.05），第42天观察组肠道链球菌属比例低于对照组（P<0.05）。第21天观察组检测物种数指数大于对照组（P<0.05），第42天两组各指数差异无统计学意义（P>0.05）。两组出生第1天、第42天血免疫球蛋白水平差异均无统计学意义（P>0.05）；与第1天相比，两组第42天IgM均上升、IgG均下降（P<0.05）。与第1天相比，观察组第42天NK细胞、B细胞、CD3+ T细胞和CD4+ T细胞计数明显升高（P<0.05），对照组第42天B细胞、CD3+ T细胞和CD8+ T细胞计数明显升高（P<0.05）；生后第1天及第42天两组NK细胞及各淋巴细胞计数差异均无统计学意义（P>0.05）。与第1天相比，第42天对照组IFN-γ水平下降（P<0.05），观察组上升（P<0.05）；IL-4水平差异无统计学意义（P>0.05）。观察组发生喂养不耐受4例，对照组9例，差异无统计学意义（P>0.05）。结论生后早期补充鼠李糖乳杆菌能够调节早产儿肠道菌群组成，增加乳杆菌属，减少链球菌属，可能减少喂养不耐受的发生、促进NK细胞和CD4+ T细胞增殖，激活淋巴细胞表达IFN-γ。

简介：摘要目的探讨阿仑膦酸钠联合鼠李糖乳杆菌抗卵巢切除小鼠骨丢失的效果。方法取雌性C57BL/6小鼠50只，随机分为5组（n=10）：前4组切除卵巢，分别联合应用阿仑膦酸钠和鼠李糖乳杆菌（联合用药组）、单独应用阿仑膦酸钠（阿仑膦酸钠组）、单独应用鼠李糖乳杆菌（鼠李糖乳杆菌组）、应用生理盐水（单纯去势组），第5组不切除卵巢，应用生理盐水（假手术组）。术后3个月处死所有小鼠收集股骨，应用显微CT扫描分析小鼠股骨骨密度、骨小梁相对体积、骨表面积/骨体积、骨小梁厚度、骨小梁数量，三点弯曲测试检测最大载荷、刚度、极限载荷、杨氏模量及断裂能，眼球取血测定骨钙素和碱性磷酸酶，并比较组间以上指标。结果联合用药组小鼠的股骨骨密度[（669.87±67.87）mg/cm3]、最大载荷[（14.35±0.75）N]、断裂能[（1 497.43±38.29）J/m2]显著高于阿仑膦酸钠组小鼠[（520.07±9.01）mg/cm3、（11.94±0.82）N、（1 277.61±35.12）J/m2]及鼠李糖乳杆菌组小鼠[（388.15±25.61）mg/cm3、（11.10±0.93）N、（1 115.27±63.24）J/m2]，差异均有统计学意义（P<0.05）。联合用药组小鼠骨钙素水平为（22.25±1.78）ng/mL，显著高于阿仑膦酸钠组小鼠[（19.08±1.45）ng/mL]和单纯去势组小鼠[（19.33±1.66）ng/mL]，差异均有统计学意义（P<0.05）。联合用药组小鼠碱性磷酸酶水平为（83.21±9.69）ng/mL，显著低于鼠李糖乳杆菌组小鼠[（113.16±14.44）ng/mL]及单纯去势组小鼠[（137.96±14.01）g/mL]，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论阿仑膦酸钠联合鼠李糖乳杆菌保护卵巢切除小鼠骨丢失的效果优于单纯应用阿仑膦酸钠或鼠李糖乳杆菌，二者可发挥协同作用。

简介：摘要非酒精性脂肪肝病(NAFLD)已成为儿童最常见的慢性肝病之一，其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及其相关肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌。在肥胖儿童中，至少有50%的儿童表现出一定程度的NAFLD。在NAFLD进展中起主要作用的是游离脂肪酸水平增加和胰岛素抵抗，致使肝细胞中三酰甘油过度聚积。鼠李糖乳杆菌是目前研究最为彻底的一种肠道益生菌，其在NAFLD进展中发挥的作用已越来越被重视。鼠李糖乳杆菌通过改善肠道菌群紊乱，增加肠道屏障完整性，促进脂肪酸β-氧化，通过调节胆汁酸代谢减少肝脏三酰甘油聚积来改善或延缓儿童NAFLD。新的研究表明，miRNAs从多条通路参与调控以改善NAFLD所致的脂质代谢紊乱，对脂质代谢紊乱相关外泌体的研究为儿童脂肪肝的早期无创诊断提供了可能。本综述主要讨论了鼠李糖乳杆菌可从多个代谢环节改善或延缓儿童NAFLD，旨在为儿童NAFLD的治疗及早期诊断提供新的思路和靶标。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞凋亡的影响以及与内质网应激的关系。方法培养的心肌细胞分别加入不同浓度的AngⅡ并给予不同时间段的刺激后，采用流式细胞仪检测细胞凋亡率，并甄选出最佳AngⅡ刺激浓度及刺激时间。将培养的心肌细胞给予最佳浓度及时间的AngⅡ刺激后收集，分别用免疫组化法及免疫印迹检测GRP78、caspase-12蛋白的表达水平。结果AngⅡ诱导心肌细胞GRP78、Caspase-12表达升高。结论AngⅡ通过ERS相关的Caspase-12通路介导心肌细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨苯那普利对缺氧/复氧(HR)诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法采用纯化的乳鼠心肌细胞复制缺血再灌注模型。实验分3组正常对照组，单纯缺氧复氧组（HR），缺氧复氧+苯那普利组(1×10-6mol/L)。细胞缺氧1h复氧2h后取细胞培养液测定乳酸脱氢酶（LDH）的活性，取细胞测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，并用流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率。结果HR组SOD活性低于对照组,LDH、MDA含量、细胞凋亡率均高于对照组,与对照组相比均有显著差异(Ｐ<0.05)；在苯那普利用药组,ＳＯＤ活性高于HR组,ＭＤＡ含量、细胞凋亡率均显著低于HR组,Ｐ<0.05。结论苯那普利对HR损伤诱导的乳鼠心肌细胞凋亡有抑制作用。

简介：目的探讨银杏叶提取物(Egb761)对SD乳鼠心肌细胞外钙内流的影响.方法选择三天鼠龄的雄性SD乳鼠心肌,按Hoffman法行心肌细胞培养10-12天.实验分二组:对照组和实验组(Egb761分成三种浓度10-3mol、10-5mol、10-7mol).应用Fufa-2荧光探针的方法,观察各组静息状态和加氯化钾(浓度为20mmol)后的心肌细胞游离钙浓度的改变.结果(1)基础状态下,氯化钾能促进心肌细胞外钙内流,使心肌细胞内游离钙浓度增高(P《0.001);(2)Egb761对氯化钾激发的细胞外钙内流的增加有抑制作用(P《0.05).结论Egb761具有抑制SD乳鼠心肌细胞外钙内流的作用,提示Egb761可能对钙超载所致的心肌细胞损伤具有防治作用.

简介：第2组乳鼠脑内接种0.02ml重型HFRS患者软腭粘膜组织悬液,2例中型HFRS患者软腭粘膜组织悬液对乳鼠作脑内注射,第3、4组乳鼠脑内接种0.02ml中型HFRS患者软腭粘膜组织悬液

简介：目的探讨calpain是否通过改变细胞自噬水平而参与心肌缺血再灌注（I/R）损伤。方法原代乳鼠心肌细胞分离培养,建立原代心肌细胞缺氧/复氧模型（H/R）模拟心肌I/R损伤,分为对照组,H组（缺氧12小时）,HR组（缺氧12小时后复氧3小时）,HR＋ALLN组（calpain抑制剂ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋CQ组（自噬流抑制剂氯喹预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋ALLN＋CQ组（氯喹和ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）。检测各组calpain活性,心肌细胞损伤指标乳酸脱氢酶（LDH）,心肌细胞活力（MTT法）,WesternBlot检测自噬相关蛋白LC3的表达,以LC3II/LC31比值作为自噬程度指标,以氯喹干预检验自噬流。结果缺氧使calpain激活（p〈0.001）,心肌细胞LDH释放增加（p〈0.001）,心肌活力下降（p〈0.001）,同时自噬上调（p〈0.05）,复氧时calpain活性更高（p〈0.005）,LDH量更高（p〈0.001）,心肌活力更低（p〈0.001）,自噬更增强（p〈0.01）,而自噬流未受阻。ALLN抑制calpain激活（p〈0.001）,使H/R心肌细胞LDH释放减少（p〈0.001）,改善细胞活力（p〈0.001）,这种改善伴随着自噬上调（p〈0.01）,自噬流未受影响,提示calpain有抑制H/R心肌细胞的自噬的作用。结论calpain通过抑制心肌细胞的自噬反应而参与I/R损伤。

简介：目的：观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷（ASIV）对心肌细胞的保护机制。方法：培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）和NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇（ROS）含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量,Westernblot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果：与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖＋黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）各组和高糖＋NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Westernblot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论：黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。

简介：目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响，探讨硫氧还蛋白（Trx）系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞，随机分为三组：正常对照组（葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（葡萄糖25mmol／L）和高糖＋白藜芦醇组（葡萄糖25．0mmol／L，白藜芦醇30．0umol／L）。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol／L预处理45min，对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后，收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比，高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现，高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量，丙二醛（MDA）含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高，Trx活性降低，但其表达未见明显改变，其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白（TXNIP）表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤，m活性得到改善，高糖引起的TXNIP表达明显下调，细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用，其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化，抑制高糖诱导的TXNIP表达上调，从而保护Trx的功能，减少自由基损伤和凋亡的发生有关。

简介：无

简介：摘要目的观察SD大鼠乳鼠胫骨生长板软骨细胞甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone-related protein，PTHrp)的表达情况并分析其对印度刺猬蛋白(indian hedgehog，IHH)-PTHrp信号通路的意义。方法SD大鼠乳鼠10只，颈椎脱臼处死后取膝关节标本并制作组织学切片。应用免疫组织化学技术检测PTHrp蛋白在乳鼠胫骨生长板的表达区域，同时应用原位杂交技术检测生长板PTHrp mRNA的表达区域；应用免疫组织化学技术检测IHH-PTHrp信号通路关键因子IHH蛋白、Patched(Ptc)蛋白、PTHrp受体蛋白在胫骨生长板的表达区域。结果乳鼠胫骨生长板软骨膜下软骨细胞、生长板前肥大区软骨细胞内均表达PTHrp蛋白及PTHrp mRNA；IHH蛋白主要在生长板前肥大区软骨细胞内表达，Ptc蛋白主要在生长板周围软骨膜细胞内表达，PTHrp受体蛋白主要在生长板增殖区软骨细胞内表达，少量在前肥大区软骨细胞内表达。结论乳鼠胫骨生长板软骨膜下软骨细胞和前肥大区软骨细胞内均表达PTHrp蛋白；PTHrp蛋白在前肥大区软骨细胞内表达，可以补充调控胫骨生长板纵向发育的IHH-PTHrp信号通路学说。

简介：目的：观察山柰酚和槲皮素对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的干预作用并探讨其作用机理。方法：取大鼠新生乳鼠心肌细胞做原代培养,MTT法检测细胞活力,确定药物作用安全范围;考察药物对心肌细胞缺氧复氧损伤模型LDH漏出的改变;复制心肌细胞过氧化氢损伤模型,观察药物对细胞活力及上清液中LDH含量的影响。结果：山柰酚和槲皮素125μg/ml以下对心肌细胞活力无明显影响。山柰酚或槲皮素100、50、25、12.5μg/ml均可以降低缺氧复氧损伤后心肌细胞的LDH漏出率（P〈0.01或P〈0.05）,其中山柰酚100、50、25μg/ml浓度,槲皮素以50、25、12.5μg/ml浓度作用较佳。山柰酚、槲皮素对心肌细胞过氧化氢损伤均有显著的抑制作用,均呈浓度依赖性,并可显著降低过氧化氢损伤所致的LDH释放。结论：山柰酚和槲皮素具有显著的抗心肌细胞缺氧损伤的能力,与其抗氧化的药理作用有关。

简介：5鼠的防治方法5.1防鼠一个地区鼠密度的高低,与鼠的栖息和食物条件密切相关.如果只灭鼠,而不采取防鼠措施,原有的栖息和食物条件未改变,则鼠密度在下降后,又可因鼠旺盛的生殖力而很快恢复到原有水平.如果改变了适于鼠的生活条件,做好防鼠工作,可以间接控制鼠的数量,提高灭鼠效果和巩固灭鼠成果.

简介：目的探讨盐酸贝那普利对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法用原代培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,分为空白对照组（C组）、缺氧复氧损伤模型组（H/R组）、盐酸贝那普利组（B组）及缺氧复氧损伤＋盐酸贝那普利组（H/R＋B组）,流式细胞仪检测早期凋亡细胞及坏死细胞,相关软件分析。检测四组乳酸脱氢酶LDH活性、丙二醛MDA含量、超氧化物歧化酶SOD活力、肌酸激酶同功酶CKMB含量以及细胞凋亡率。结果H/R组LDH、MDA、SOD及心肌细胞凋亡率明显高于C组和B组;H/R＋B组LDH、MDA、SOD水平及心肌细胞凋亡率显著低于H/R组,以上差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论离体培养的乳鼠心肌细胞建立的缺氧复氧损伤模型可诱导心肌细胞的凋亡。盐酸贝那普利可明显抑制这种凋亡的发生,其机制可能与其参与抗氧化、清除自由基作用有关。

简介：目的：研究[10]-姜酚对缺氧/复氧诱导原代乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法：提取原代乳大鼠心肌细胞,分为空白对照组、模型组、[10]-姜酚不同剂量组（1、3、10μmol·L-1）。细胞缺氧4h、复氧2h,制备缺氧/复氧损伤模型;CCK-8法测定心肌细胞存活率;测定细胞上清液中生化指标,如乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）;测定上清液中炎症因子,如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）含量;Westernblot测定心肌细胞RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结果：与模型组相比,[10]-姜酚增加乳鼠心肌细胞存活率,显著降低细胞上清液中LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6、IL-1β含量。[10]-姜酚能降低心肌细胞中RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结论：[10]-姜酚对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制RhoA/ROCK1/NF-κB信号通路、减轻炎症反应相关。

简介：鼠类繁殖快,数量多,分布广,适应性强,可传播多种疾病,造成重大经济损失.鼠的防治是以环境治理为基础,化学防治为主要手段,采用综合措施,将鼠密度控制到不足为害的水平.

简介：【摘要】目的：研究和分析推拿排乳结合清热通乳汤对郁乳期乳痈治疗效果的影响。方法：选择74例郁乳期乳痈患者作为研究对象，均于2022年2月-2023年3月经我治疗，根据单双数法进行分组，单数分到观察组（n=37例），双数分到对照组（n=37例）。对两组临床疗效和治疗前后临床症状和体征评分进行观察和对比。结果：与对照组比较，观察组有效率更高，有统计学差异（P＜0.05）；治疗前两组肿块大小、乳房疼痛、泌乳情况评分比较无统计学差异（P＞0.05）；治疗后观察组肿块大小、乳房疼痛、泌乳情况评分均显著低于治疗前及对照组，组内组间有统计学差异（P＜0.05）。结论：郁乳期乳痈患者实施推拿排乳结合清热通乳汤治疗的效果较好，可以有效缓解患者的临床症状，减轻疼痛感，使患者的泌乳正常。

简介：目的通过对南通市区现场捕鼠情况调查,探讨更合理、更有效、更安全的鼠密度调查方法的可行性。方法鼠笼法和鼠夹法。结果南通市区共布有效鼠夹14582只,捕鼠16只;共布有效鼠笼2411只,捕鼠62只,鼠笼法捕鼠效率明显优于鼠夹法,χ2=274.430,P=0.000。鼠笼法和鼠夹法在所捕鼠种的构成上基本一致,χ2=0.038,P=0.846。结论建议用鼠笼法替代传统的鼠夹法作鼠密度监测。