简介:缝线是影响除尘滤袋寿命及可靠性的重要因素之一,缝线在长期热烟气作用下失效的案例愈来愈引起业界的关注。通过热态拉伸试验研究了热蠕变性对袋式除尘器滤袋用PTFE缝线强力的影响。在持续高温下对PTFE缝线进行拉伸试验,结果表明:PTFE缝线的拉伸断裂强力随温度升高而大幅下降,试验温度在250℃以上时,其拉伸最大载荷仅1~3N(线密度1200~1250den);PTFE缝线的拉伸断裂伸长率随温度升高呈现先上升后下降的趋势,在120℃左右达到最大值;高温环境对PTFE缝线的使用寿命有较大影响,缝线能在软化后受到外力作用而断裂失效,在实际工业生产中应给予关注。
简介:通过盆栽实验方法研究了13种茄子幼苗对镉(Cd)积累与耐性的品种间差异。结果表明,这些茄子幼苗根及地上部Cd含量均随土壤中外加Cd的量的增加而提高。品种间存在着显著差异(P〈0.05),其中Cd含量最高品种根部和地上部的Cd含量分别为Cd含量最低品种的2.1、24倍(2mg·kg-1Cd处理组)和1.5、1.6倍(4mg·kg-1Cd处理组)。不同品种幼苗对Cd的富集系数均大于1,表现出较强的富集能力。但转运系数均小于1,Cd从根部向地上部转移能力较弱,大多数品种间差异不大。当Cd添加量为2mg·kg-1时,只有绿龙长茄地上部生物量显著下降(P〈0.05)。当Cd添加量提高到4mg·kg-1时,6个品种地上部生物量显著下降(P〈0.05),这些品种对Cd的耐性较弱。综合评价,辽茄三号对Cd积累的含量最低,富集系数和转移系数也较低,对Cd具有较强的耐性,具有Cd低积累特征。
简介:为初步探讨全氟辛烷磺酸(Perfluorooctanesulfonate,PFOS)的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1(bw),对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A(ConA)和大肠杆菌脂多糖(LPS)作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组(p〈0.05),而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组(p〈0.05).PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组(p〈0.05);10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低(p〈0.05).研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.
简介:淋巴细胞激活剂可有效活化免疫细胞,进而促进细胞因子的产生和分泌,但不同激活剂及激活方式的选择直接影响细胞因子产生的种类和水平。为呼价不同激活剂促细胞因子产生的作用,筛选一种快速有效的激活方法用于细胞因子检测,本研究采用不同浓度佛波素(PMA)/钙离子载体、植物血凝素(PHA)、刀豆蛋白A(ConA)、脂多糖(LPS)和美洲商陆素(PWM)体外激活大鼠外周全血0、2、4、6、8、10h,对各样本中10种细胞因子(白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介季13(IL-13)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)和转化生长因子13(TGF-β)含量进行检测,并评价了环孢素A和硫唑嘌呤2种免疫抑制剂对激活剂诱导产生细胞因子的抑制作用。结果表明25ng·mL-1PMA和1μg·mL-1钙离子载体体外诱导6h可以显著升高大鼠外周全血IL-2、IFN-γ、TNF-α、RANTES和TGF-β含量,是一种作用广泛的激活方法。其诱导产生细胞因子作用的变化可反映机体免疫系统和功能的损伤,可有效用于外源化学物免疫毒性评价。
简介:高温矿井巷道与风流间同时存在显热交换与潜热交换。相对于显热交换量,潜热交换量计算参数难以获得,致使巷道表面热湿交换量计算过程繁琐。为简化计算,对巷道热湿交换体系内显热、潜热交换与表面温度、空气状态温湿度的关系进行分析,通过饱和水蒸气分压力与温度的关系引入Lewis关系,将对流质交换系数用对流换热系数的函数关系表示,饱和水蒸气分压力用温度的函数关系表示,进而将潜热交换量表示成对流换热系数、壁面温度及风流状态露点温度的函数,将对流显热交换量与潜热交换量的计算有机结合;并针对高温矿井的客观条件,对潜热交换量计算式进行了适度的简化与误差修正,得出了精度满足工程计算要求的潜热及全热量简化计算式。同时分析了不同情况下全热简化计算式计算出的净热交换量的传递趋向,明确了不同矿井巷道表面温度及风流温度下,巷道表面水分蒸发需热量的取向。
简介:为初步探讨硫化镉量子点(CdSQDs)的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdSQDs和常规CdS对仓鼠肺细胞(CHL)的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1)在较低暴露浓度(≤20μg·mL-1)时,CdSQDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度(〉20μg·mL-1)时,两者相差不大.2)在较低暴露浓度(≤40μg·mL-1)时,添加N-乙酰半胱氨酸(NAC)可显著降低CdSQDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度(〉40μg·mL-1)时,添加NAC对CdSQDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdSQDs的细胞毒性与暴露剂量有关:在低浓度(〈20μg·mL-1)时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度(20~40μg·mL-1)时,活性氧和Cd2+的释放共同作用;在高浓度(〉40μg·mL-1)时,则是Cd2+的释放占主导地位.
简介:细胞凋亡是调控机体发育和维护内环境稳定的重要机制。在克隆了稀有鮈鲫(Gobiocyprisrarus)肝脏组织中凋亡相关的bcl-2、apaf-1、caspase-3和caspase-9基因的部分cDNA片段之后,进行了序列分析。结果表明,caspase-3和caspase-9基因片段与唐鱼(Tanichthysalbonubes)相对应的核苷酸序列同源性最高,而bcl-2、apaf-1基因片段则分别与鮈鱼(Gobiogobio)和鲤鱼(Cyprinuscarpio)相对应的核苷酸序列同源性最高,为99%和89%。基于稀有鮈鲫和已知物种的caspase-3基因核苷酸序列构建了系统发育树,发现稀有鮈鲫与唐鱼、斑马鱼(Daniorerio)的亲缘关系最近,而与金头鲷(Sparusaurata)、红鳍东方鲀(Takifugurubripes)的亲缘关系较远。本研究为深入理解外源性化学物质对鱼类的毒理学机制及其生态健康风险评价提供科学数据,同时也为稀有鮈鲫在鲤科鱼类的分类及进化地位的研究提供分子水平的重要参考。
简介:重大项目社会稳定风险评估(简称"稳评")机制是在风险社会背景下,预防和化解社会矛盾的顶层设计。其中评估主体贯穿稳评的各个环节,明确认识主体类别、厘清主体间关系类型、探明主体结构特征等对于促进决策科学化、健全稳评机制、指导稳评实践均有重要意义。因此,本文以72份重大项目稳评文件和20份稳评报告为样本,利用内容分析法梳理出稳评主体间的关系类型和现状;而后利用社会网络,对各类主体在不同关系类型网络中的结构进行可视化分析,并对不同关系网络的结构特征进行了纵向比较,对各类主体在稳评过程中发挥的作用及其出现差异的原因进行了解释。最后,针对研究结论提出了完善稳评工作和主体间关系的对策建议。本文主要结论如下:(1)稳评主体间关系以合作关系为基础,进一步细分为组织协调关系、监督指导关系、责任追究关系等三种形态的子关系类型;(2)主体间"权力-责任"格局虽已初步形成,但与其配套的责任追究机制有待进一步完善;(3)主体间治理模式以"政府主导型"为主,公众监督、参与水平亟待加强。
简介:纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异(p〈0.05);剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异(p〈0.05);剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异(p〈0.05)。研究表明,较高剂量(≥20mg·kg-1)的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。
简介:采用连续灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛酸(Perfluorooctanoicacid,PFOA)经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响.选择雄性Wistar大鼠40只,实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg^-1(bw).连续灌胃染毒7天后,制备海马单细胞悬液,采用Fura-2/AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度([Ca^2+]i),使用固相萃取-高效液相色谱/质谱联机法(HPLC/MS-MIS)检测血清与脑组织中PFOA浓度.结果表明,染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平(P〈0.01),血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系(r^2=0.611,P〈0.01).PFOA染毒8、30mg·kg^-1(bw)实验组海马细胞[Ca^2+]。分别为(207.89±22.84)nmol·L^-1和(284.19±14.75)nmol·L^-1,显著高于对照组((141.68±11.47)nmol·L^-1)和PFOA染毒2mg·kg^-1(bw)实验组((147.38±19.23)nmol·L^-1)(P〈0.01).大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca^2+].存在正相关关系(r^2=0.552,P〈0.01;r^2=0.756,P〈0.01).研究结果显示,PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加,引起大鼠海马神经元细胞[Ca^+].升高.
简介:为研究汽油燃烧汽车尾气(简称汽油尾气)的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制,以人肺腺癌A549细胞为研究对象,采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用;通过测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变;并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响.结果显示汽油尾气在浓度≥0.0625L·mL^-1时即显示出明显的细胞毒性;汽油尾气作用下A549细胞SOD及GSH—Px活性均下降,在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异(p〈0.05).汽油尾气可诱导A549细胞不同程度的DNA氧化损伤,且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加;损伤后A549细胞修复发生较快,3小时内基本修复完全。提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用,可影响A549细胞抗氧化酶活性,并可导致DNA的氧化损伤。