简介：考察纯销业务增长的原因，我们可以发现，适时进行模式的突破与创新，从而更好地服务于医疗机构，是成功的不二法门。

简介：“那片笑声让我想起我的那些花儿，在我生命每个角落静静地为我开着。我曾以为我会永远守在它身旁，今天我们已经离去，在人海茫茫：它们都老了吗？它们在哪里呀？我们就这样，各自奔天涯……”

简介：摘要：目的：分析PICC置管后防止感染管路维护与护理措施及其效果。方法：2018年12月~2020年6月期间，从我院选取100例行PICC置管的患者展开研究分析，运用随机数字表法将其分为对照组（n=50）和观察组（n=50），对照组行置管后展开常规护理，观察组积极实施管道维护与护理改进，比较两组患者并发症发生情况和护理满意度。结果：并发症发生率较对照组，观察组显著较低，具备统计学价值（P＜0.05）。观察组护理满意度显著高于对照组，存在显著差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：应用管道维护与护理改进于PICC置管后可有效降低渗血、导管脱落以及导管感染，且得到了患者的满意认可，值得推广应用。

简介：摘要：目的：本次实验将采用全方位护理措施对血液透析患者的治疗进行临床分析，提升治疗的安全性。 方法：本次实验选取了 2018 年 1 月 -2018 年 12 月在本院进行治疗的患者为对象，经过检查后均已确诊为尿毒症或者肾功能障碍疾病，而符合实验要求的人数有 114 例，根据患者治疗的顺序，以单双数的形式分别进行不同方案的治疗。对照组患者实施常规护理方案，观察组为全方位护理干预，随后对护理安全性进行评价分析。 结果：从护理质量上看，观察组患者管路凝血率为 5.2% ，对照组为 14.0% ，组间对比差异较为显著，具有统计学意义（ P ＜ 0.05 ）。与此同时，在导管感染率和出血率上，观察组分别为 3.5% 和 10.5% ，对照组则为 17.5% 和 19.3% ，在对比并发症发生情况上，观察组发生率为 3.5% ，对照组则为 12.3% ，因此，我们认为观察组护理整体效果更令人满意。 结论：采用全方位护理干预，对于血液透析患者而言有着更好地安全性保障，能够降低管路凝血率、导管感染率、并发症发生率，能够为患者的康复治疗提供更好地护理服务。

简介：

简介：目的研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)、L-型钙电流(ICa-L)和动作电位时程(APD)的影响.方法采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1、Ito、ICa-L和APD.结果1和10μmol@L-1环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50和APD90,10μmol@L-1可明显降低静息膜电位(RP).环维黄杨星D对IK1内向电流和外向电流均有明显抑制作用,当指令电压为-100mV时,1和10μmol@L-1环维黄杨星D分别使IK1电流密度从给药前的(-8.0±1.1)pA/pF降至(-4.1±0.7)pA/pF和(-3.4±0.8)pA/pF;当指令电压-30mV时,分别使IK1电流密度从(1.10±0.24)pA/pF降至(0.61±0.18)pA/pF和(0.36±0.11)pA/pF;在钳制电位从0到+60mV之间,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压40mV时,1和10μmol@L-1环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的(8.9±2.0)pA/pF降至(5.5±1.2)pA/pF和(4.9±0.9)pA/pF.环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICa-L,在指令电压为10mV时,1和10μmol@L-1分别使ICa-L电流密度从给药前的(-9.9±1.8)pA/pF降至(-6.4±1.4)pA/pF和(-4.2±0.6)pA/pF.结论环维黄杨星D明显延长大鼠心室肌细胞APD,抑制IK1、It.和ICa-L,对IK1和Ito的抑制作用是其延长大鼠APD的主要分子机制.

简介：目的　研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)、L型钙电流(ICaL)和动作电位时程(APD)的影响。方法　采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1、Ito、ICaL和APD。结果　1和10μmol·L-1环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50和APD90,10μmol·L-1可明显降低静息膜电位(RP)。环维黄杨星D对IK1内向电流和外向电流均有明显抑制作用,当指令电压为-100mV时,1和10μmol·L-1环维黄杨星D分别使IK1电流密度从给药前的(-8.0±1.1)pApF降至(-4.1±0.7)pApF和(-3.4±0.8)pApF;当指令电压-30mV时,分别使IK1电流密度从(1.10±0.24)pApF降至(0.61±0.18)pApF和(0.36±0.11)pApF;在钳制电位从0到+60mV之间,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压40mV时,1和10μmol·L-1环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的(8.9±2.0)pApF降至(5.5±1.2)pApF和(4.9±0.9)pApF。环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICaL,在指令电压为10mV时,1和10μmol·L-1分别使ICaL电流密度从给药前的(-9.9±1.8)pApF降至(-6.4±1.4)pApF和(-4.2±0.6)pApF。结论　环更多还原