简介：药用辅料可显著影响药物代谢酶（CYP1A2、CYP2C19、CYP2D6和CYP3A4）的活性，进而影响药物的代谢、疗效和安全性。药用辅料的生物学效应研究引起重视。本文查阅了国内外发表的相关性文献，进行了分析、综合。

简介：目的评价遍地金提取物对大鼠脑突触体单胺氧化酶的抑制作用。方法通过大鼠脑突触体单胺氧化酶的抑制实验，测定其重摄取量cmp及抑制百分率。结果遍地金提取物浓度为48．66mg／ml时取得最大抑制百分率96．87％，St．John’sWort提取物浓度为11．44mg／ml时取得最大抑制百分率99．74％。结论遍地金提取物与抗抑郁药物St．John'sWort均能抑制大鼠脑突触体单胺氧化酶的活性，二者差异无统计学意义。

简介：目的考察化合物ZA-76和中药单体LM、XR和HQ对环氧化酶-2(COX-2)的影响.方法利用作者建立的COX-2抑制剂体外筛选模型.结果发现化合物ZA-76对COX-2有较强抑制作用,中药单体LM、XR对COX-2有一定的抑制作用,HQ对COX-2有较弱抑制作用.结论可以应用模型进行COX-2抑制剂的筛选,并能阐明部分抗炎药物的作用机制.

简介：目的:研究毫米波和ADM分别单独应用以及联合应用对K562细胞株培养体系中的氧化自由基及抗氧化酶系的调控和影响,来探讨毫米波及ADM对白血病细胞的作用机制,为研究白血病细胞体外净化方法提供理论依据.方法:将毫米波和阿霉素分别单独以及联合作用于K562细胞株,测定细胞培养体系中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果:单用ADM或毫米波辐射均对K562细胞内MDA的含量有显著的增高(P＜0.01);对K562细胞内SOD、GSH-Px两种重要的抗氧化酶系的活性有显著的抑制作用(P＜0.01).毫米波与ADM联合应用能产生协同作用(P＜0.01).结论:毫米波和阿霉素联合作用于人白血病K562细胞能产生协同治疗效应,值得进一步研究.

简介：目的探讨锌原卟啉（Znpp）对新生鼠缺氧缺血脑损伤的防治作用。方法将7日龄SD大鼠制备成缺氧缺血脑损伤（HIBD）模型和Znpp治疗模型，并设假手术组作为对照。测定各组新生大鼠缺血缺氧（HI）后不同时间脑组织匀浆HO-1活性和环磷酸鸟苷（cGMP）以及血一氧化碳血红蛋白（COHb）含量，并在光镜下及电镜下观察脑的病理学变化。结果HI组在HI后1h、4h、12hHO-1活性、COHb及cGMP明显高于对照组（P<0.01）；Znpp组的HO-1活性、COHb及cGMP明显低于HI组（P<0.01），但高于对照组（P<0.01）。脑组织病理改变显示HI组呈明显的缺血缺氧性组织形态学改变，Znpp组的病理损伤明显减轻。结论HI后HO-1、CO和cGMP明显增高，脑组织损伤明显；而Znpp可通过抑制HO活性使CO和cGMP水平下降，有效的保护神经细胞，减轻脑的缺氧缺血性损伤。

简介：目的探讨还原型谷胱甘肽联合自拟降脂方对酒精性脂肪肝患者血清酶及脂质过氧化指标的影响。方法选择2014年2月—2015年10月就诊的酒精性脂肪肝92例,根据治疗方法分为观察组52例和对照组40例。对照组给予还原型谷胱甘肽治疗,观察组在对照组基础上联合自拟降脂方治疗。观察两组临床疗效、不良反应、治疗前后血脂、血清酶及脂质过氧化指标变化情况。结果观察组治疗总有效率高于对照组（P〈0.05）。两组治疗后总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血清丙氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶、天冬氨酸转氨酶、丙二醛水平较治疗前下降,高密度脂蛋白胆固醇、超氧化物歧化酶较治疗前升高,且观察组治疗后上述指标改善情况优于对照组（P〈0.05）。两组均未发生明显不良反应。结论还原型谷胱甘肽联合自拟降脂方能明显降低酒精性脂肪肝患者TG、TC及血清酶指标,有效改善患者肝功能,其作用机制可能为抑制肝脏脂质过氧化反应。

简介：目的：探讨红杉醇（sequoyit01，Seq）对2型糖尿病大鼠心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚单位p22phox、p47phox及诱导型-氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达的影响。方法：雄性SD大鼠100只，分为正常组、模型组、Seq（12．5、25、50mg／kg）及阿卡波糖（Aca，20mg／kg）组，采用小剂量链脲佐菌素（STZ，30mg／kg）联合高糖高脂饲料建立2型糖尿病大鼠模型，HE染色观察心肌病理变化，WesternBlot法检测心肌组织iNOS、p22phox及p47phox蛋白表达，比色法检测心肌组织-氧化氮（NO）、过氧化氢（H202）、超氧化物歧化酶（SOD）及总抗氧化能力（T-AOC）的含量。结果：与对照组相比，模型组大鼠空腹血糖明显升高，心肌肥厚明显加重，心肌组织iNOS、p22phox及p47phox的表达水平及NO、H2O2含量显著升高，而SOD和T-AOC水平明显降低。与模型组相比，Seq各剂量组和Aca组能不同程度地降低大鼠血糖，改善糖尿病大鼠心肌损伤，下调心肌iNOS、p22phox和p47phox的表达，降低心肌NO、H202含量，升高SOD、T-AOC水平。结论：Seq可能通过抑制心肌p22phox、p47phox及iNOS所介导的氧化应激损伤，进而对糖尿病心肌损伤起到保护作用。

简介：肝药酶CYP即细胞色素P450氧化酶（CYP450），属于单加氧酶（monooxygenase），也称肝微粒体混合功能氧化酶，多位于内质网和线粒体内膜上，参与药物、致癌物、类固醇激素和脂肪酸等多种内、外源性物质代谢。肝药酶CYP氧化还原酶（POR）是所有肝微粒体酶的唯一电子供体，通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（reducednicotinamideadeninedinucleotidephosphate，NADPH）将电子传递给CYP450酶，CYP450酶得到电子后再与底物发生氧化还原反应，从而发挥代谢活性。

简介：目的利用海洋芽孢杆菌SCSIO06063来源的蛋白酶对扇贝蛋白进行酶解制备抗氧化肽。方法采用超滤和反复色谱分离纯化扇贝水解物。获得的肽类结构通过基质辅助激光解析飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS/MS）鉴定,采用DPPH自由基清除实验评价肽类的抗氧化活性。结果分离纯化后获得3个肽类组分A、C和E,依次被鉴定为His-Ala-Ile-Ile-Met-Met-Val（A）、Leu-Asn-Pro-Lys-LeuIle-Met-Val（C）和Met-Ile-Leu-Ile-Leu-Phe-Arg（E）,经NCBInr数据库中Blast检索,未发现A组分的同源序列,提示其为一个新的肽类结构。A、C和E3个组分均具有一定的抗氧化能力,在浓度为1.0mg·mL-1时,它们的清除率分别为51.6%、55.4%和53.4%。结论海洋芽孢杆菌SCSIO06063来源的蛋白酶可用于扇贝蛋白酶解制备抗氧化肽。

简介：【摘要】目的：分析急性ST段抬高型心肌梗死用还原型谷胱甘肽的价值。方法：2020年5月-2022年4月本科接诊急性ST段抬高型心肌梗死病人88名，随机均分2组。试验组用还原型谷胱甘肽，对照组行常规治疗。对比SOD等指标。结果：关于MDA、GSH-Px和SOD，疗程结束之时：试验组的数据优于对照组（P＜0.05）。关于LVEF，疗程结束之时：试验组的数据是（62.94±5.12）%，和对照组（55.17±5.48）%相比更高（P＜0.05）。结论：急性ST段抬高型心肌梗死用还原型谷胱甘肽，氧化应激指标改善更加明显，心功能提升也更为迅速。

简介：目的研究淋巴瘤患者三氧化二砷治疗前后外周血单个核细胞端粒酶逆转录酶表达的变化以及可能的机制。目的用实时荧光定量PCR目的检测22例患者，比较hTERT的相对值NhTERT（NhTERT=100×hTERT拷贝数／GAPDH拷贝数）的差异，并与正常组20例进行比较。结果三氧化二砷治疗前后淋巴瘤外周血单个核细胞hTERT基因表达均高于正常组，治疗后外周血hTERT基因表达有一定的下降。结论淋巴瘤患者外周血单个核细胞hTERT基因表达对于诊断有一定的意义，诱发hTERT基因表达下降，降低端粒酶活性可能是As203治疗淋巴瘤的机制之一。

简介：

简介：目的：观察谷胱甘肽注射液（阿拓莫兰）对酒精性肝病的疗效。方法：34例酒精性肝病（酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化）患者随机分类治疗组34例（阿拓莫兰1.8g/d，静脉滴注，14d为一疗程），对照组11例（维生素C2.0g，ATP20mg，辅酶A100U，1次/d，静脉滴注，疗程同上）。结果：第一疗程（14d）后症状改善率治疗组为85.0%(29/34)，对照组为40.4%(5/11)；转氨酶恢复至正常者治疗组占73.5%(25/34)，对照组为33.3%(4/11)，P<0.01。第二疗程后症状改善率治疗组为94.0%（32/34），对照组为53.6%(6/11)，P<0.01；转氨酶恢复至正常者治疗组占88.2%（30/34），对照组为63.6%(7/11)，(p<0.05)。结论：阿拓莫兰注射液对酒精性肝病患者转氨酶异常有良好治疗作用。

简介：目的研究注射用瑞替普酶联合还原型谷胱甘肽治疗急性ST段抬高型心肌梗死的效果及安全性。方法选取2015年2月—2016年2月于湖北监利县人民医院接受治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者90例,按照不同的治疗方式分为A、B、C组,A组患者给予常规治疗,B组患者在常规治疗的基础上给予还原型谷胱甘肽治疗,C组患者在常规治疗的基础上给予注射用瑞替普酶联合还原型谷胱甘肽治疗,比较3组患者的血管再通率;疗效相关指标,包括肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌钙蛋白I（cTnI）、左心室舒张末期内径（LVEDd）及左室射血分数（LVEF）;氧化应激相关酶,包括超氧物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）;不良反应,包括出血、再梗死、心绞痛、心律失常等。结果C组患者首次治疗后2、6、12h血管再通率较A、B组显著提高（P〈0.05）;与治疗前比较,3组患者治疗后疗效相关指标均得到明显改善（P〈0.05）;治疗后组间比较,C组各项指标改善均优于A、B组,差异显著（P〈0.05）。B、C组患者治疗后,SOD及GSH-Px均较治疗前显著升高（P〈0.05）,B、C组间无明显差异。C组不良反应发生情况明显少于A、B组,差异显著（P〈0.05）。结论注射用瑞替普酶联合还原型谷胱甘肽治疗急性ST段抬高型心肌梗死能有效改善心功能,提高血管再通率,抑制氧化应激反应,减少不良反应发生,临床上值得推广。

简介：还原型谷胱甘肽（Glutathione。GSH）是由谷氨酸、半胱氨酸及甘氨酸组成的一种三肽，参与体内三羧酸循环及糖代谢．使人体获得高能量。GSH能激活多种酶。如巯基（-SH）酶一辅酶等，从而促进糖类、脂肪及蛋白质代谢．并能影响细胞的代谢过程．是一种细胞内重要的调节代谢物质。GSH的活性成分为还原型谷胱甘肽．能参与体内氧化还原过程，能和过氧化物及自由基本结合．以对抗氧化剂对巯基的破坏，保护细胞膜中含巯基的蛋白质和含巯基酶不被破坏。同时还可对抗自由基对重要脏器的损害。

简介：

简介：目的探讨心肌酶及左心室射血分数（LVEF）在急性一氧化碳中毒患者心肌损伤诊断中的意义。方法对76例急性一氧化碳中毒患者分为轻、中、重度3组，分别检测心肌酶及LVEF，比较3组患者的心肌酶及LVEF异常比值。结果76例急性一氧化碳中毒患者心肌酶谱检查60例异常，占78．9％。异常率与中毒程度有关，轻度、中度、重度组人院36h心肌酶谱异常率分别为14．3％、85．7％、100％，3组间的差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），LVEF检查轻度、中度、重度组异常率分别为：0、17．9％（5例）、70．6％（24例），重度组LVEF异常率显著高于轻、中度组。3组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论急性一氧化碳中毒可造成一定程度的心肌损害，中毒程度越重，心肌酶越高，LVEF异常越明显，重度中毒对心肌代谢及心脏收缩功能均有明显影响。故心肌酶结合LVEF更能准确反映出急性一氧化碳中毒时心肌损害严重程度。

简介：1例55岁男性患者,因腹痛原因待查、过敏性哮喘、肝功能损害入院。因肝功能损害给予注射用还原型谷胱甘肽1.2g静脉滴注,输液中发生过敏性休克。病人先后出现剧烈胸闷气促、口唇发绀、两肺闻及大量哮鸣音、心跳停止,呼吸浅慢,口唇青紫。先后给予吸氧、沙丁胺醇气雾剂100μg、地塞米松注射液10mg静注、氨茶碱注射液0.25g快速静脉滴注、心三联静脉注射,并行心外按压等治疗。7min后症状缓解。

简介：【摘要】目的：本次研究中，对甲亢患者采取还原型谷胱甘肽联合甲巯咪唑治疗，对其治疗效果予以探究。 方法：58例甲亢患者筛选自2020年2月-2021年2月期间。将上述患者按照数字表法随机分为实验组和对照组,其中对照组（29例，甲巯咪唑治疗 ）；实验组（还原型谷胱甘肽+甲巯咪唑治疗）。观察2组治疗效果，对比2组治疗有效率、甲状腺功能指标。结果：实验组治疗有效率高于对照组（P

简介：端粒是染色体末端独特的DNA-蛋白质结构,其主要作用为保护染色体的完整性和维持细胞的复制能力.端粒酶是由RNA和蛋白质亚基构成的,能够延长端粒的一种特殊反转录酶.端粒酶激活见于大多数的人类恶性肿瘤组织中,而正常组织细胞中无端粒酶活性.因此认为端粒酶激活对于维持多数肿瘤组织细胞增殖能力是必不可少的.同时,端粒酶也成为肿瘤化学治疗的新靶点.抑制端粒酶的策略不少,用反义寡核苷酸阻断端粒酶RNA的模板作用就是一个切入点;抑制端粒酶催化蛋白亚单位则可能是抑制其活性的另一手段.另外,一些可能的端粒酶抑制剂亦已见报道,例如,核苷类似物,蛋白激酶C抑制剂,细胞分化诱导剂等.尽管不少机制尚待明确,但前景依然光明.