简介：目的研究刺老苞根皮水提物对成骨细胞TGF-β/BMPs信号通路的影响。方法建立大鼠骨折模型,随机分为模型组,刺老苞根皮水提物低、中、高剂量（3.6、1.8、0.9g/kg）组,ig给药7d后腹主动脉取血,分离血清;培养大鼠原代成骨细胞,经碱性磷酸酶染色、茜素红染色鉴定合格后,分别以对应组别的动物血清连续培养48h,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Westernblotting技术分别检测各组细胞中骨形态发生蛋白质-2（BMP-2）、转化生长因子-β（TGF-β）、Smad家族相关蛋白1、2（Smad-1、Smad-2）mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,刺老苞根皮水提物不同浓度的含药血清组BMP-2、TGF-β、Smad-1mRNA表达均显著升高（P〈0.05、0.01）,中、高剂量含药血清组Smad-2mRNA表达显著升高（P〈0.05）;低、中、高剂量含药血清组的BMP-2、TGF-β、Smad-1、Smad-2蛋白表达均显著升高（P〈0.05）。结论刺老苞根皮水提物通过上调TGF-β/BMPs信号传导通路中的BMP-2、TGF-β、Smad-1、Smad-2表达,促进成骨细胞增殖。

简介：目的研究紫草素抑制由脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症的机制。方法以淀粉培养基注射BALB/c小鼠腹腔，诱导并分离巨噬细胞，以APC标记F4/80染色，并用流式细胞仪检测分离巨噬细胞情况;用1mg?1T1的LPS刺激上述分离的巨噬细胞，分组如下:DMSO溶剂对照组，LPS对照组，LPS+低剂量紫草素组(0.1|junal*1T1);LPS+中剂量紫草素组（1|junol?高剂量紫草素组（10ijund?IT1);通过ELISA和实时定量PCR(qRT-PCR)方法分别测定各处理组培养上清液以及细胞中肿瘤坏死因子-ct(TNF-c〇、白细胞介素-lp(IL-lp)、白细胞介素^6(11^)和白细胞介素-IO(IL-IO)的表达情况;Westemblot分别测定Toll样受体4(TLR4)和核因子-kB(NF-kB)的P65亚基磷酸化表达情况。结果流式细胞检测可知，APC标记的F4/80染色巨噬细胞的纯度可达97.8%;ELISA和实时定量PCR结果显示，紫草素处理后可以抑制由LPS刺激细胞因子TNF-ct、IL-lp和IL-6的表达（P<0.05)，并增加IL-10的表达（P<0.05)，且呈现出一定的浓度依赖性；Westernblot结果显示，紫草素能下调由LPS刺激的TLR4的表达水平和NF-kB的P65亚基磷酸化表达。结论紫草素的抗炎机制可能是通过TLR4介导的信号通路活化NF-kB,抑制IL-lp、IL-6和TNF-ct的分泌，并促进IL-10的分泌。

简介：目的考察苦碟子注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并从炎症角度探讨其保护机制。方法改良线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,激光多普勒血流仪（LDF）监测大鼠脑血流变化。雄性SD大鼠随机分为假手术、模型组及苦碟子注射液高、低剂量组。缺血2h再灌注24h后进行神经功能缺损评分;断头取闹,称脑湿质量,计算脑指数;TTC染色法检测脑梗死面积;HE染色观察脑组织病理形态;并取血、脑组织,Elisa试剂盒检测炎症因子表达,WesternBlotting技术检测TLR-4、NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能缺损较严重（P〈0.01）,脑指数和脑梗死面积也显著升高;给予苦碟子注射液后能改善神经功能缺损症状（P〈0.01）,显著降低模型组的脑指数和脑梗死面积,减少神经元坏死,同时苦碟子注射液还可显著降低脑匀浆和血清TNF-α水平（P〈0.05）,增加局部脑组织IL-10水平（P〈0.05）。WesternBlotting结果显示,苦碟子注射液可降低TLR-4、NF-κB蛋白的表达（P〈0.05）。结论苦碟子注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有明确的保护作用,具有降低脑缺血再灌注后TNF-α,并升高IL-10水平的作用,其作用机制可能与其下调TLR-4/NF-κB信号通路有关。

简介：目的研究小儿感冒宁颗粒（XRG）对流感病毒感染小鼠肺炎模型中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达,以及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）中ERK途径和核转录因子（NF-κB）途径的影响。方法以流感病毒FM1株及PR8株分别感染小鼠,治疗组给予小儿感冒宁颗粒28、14及7g·kg^-13个剂量组,利巴韦林为阳性药对照。感染病毒后5天取材,采用酶联免疫技术,测定流感病毒PR8株感染的小鼠肺炎模型血清中的MCP-1表达;采用Westernblot技术,测定流感病毒FM1株感染的小鼠肺炎模型肺组织中细胞外调节蛋白激酶（ERK）和NF-κB的蛋白表达。结果小儿感冒宁颗粒可降低流感病毒感染后血清中MCP-1的含量,3个剂量组与模型对照组比较具有显著性差异（P〈0.05）。小儿感冒宁颗粒中剂量可降低流感病毒感染后肺组织中p-Erk蛋白表达降低,与模型对照组比较具有显著性差异（P〈0.05）。小儿感冒宁颗粒3个剂量均有降低肺组织中NF-κB蛋白表达的趋势。结论小儿感冒宁颗粒可通过抑制MCP-1炎症因子表达、抑制ERK和NF-κB信号通路激活的方式,来增强机体的免疫作用,控制流感病毒在体内的增殖,从而缓解炎症反应,达到药物的抗病毒作用。