简介：由江苏省中医院脾胃病专家单兆伟、刘沈林等完成的益气清热活血逆转胃癌癌前病变临床研究荣获江苏省科技进步二等奖。据悉，这是近年来江苏省中医医疗单位中唯一获此奖项的单位。

简介：摘要：目的：制备新型中药ESF降糖生物黏附即型凝胶肛门栓。方法：采用包合水溶液制备ESF-β-CD包合物和冷法配制ESF包合物温敏即型凝胶，采用差示扫描量热分析法 ( DSC) 、紫外光谱法（UV）对ESF-β-CD性质进行评价。以胶凝温度（T）为指标，通过正交试验筛选出了ESF降糖生物黏附即型凝胶肛门栓的制备工艺。结果：ESF降糖生物黏附即型凝胶肛门栓的制备工艺：28% P407, 11% P188, 0.6% HPMC, 18% β-CD, 8% ESF，此条件下所制备的原位凝胶澄清透明。结论：所研制的ESF降糖生物黏附即型凝胶肛门栓处方合理，制备工艺可行，所制制剂符合质量要求。并提高了药物的生物利用度，并具有一定的缓释特性，ESF降糖生物黏附即型凝胶肛门栓可作为直肠给药制剂进一步开发应用。

简介：摘要：橡胶膏剂通过皮肤敷贴方式给药，药物经皮肤毛细血管吸收后，进入全身血液循环并达到有效血药浓度，从而达到预防或治疗疾病的目的。本文从橡胶膏剂质量标准和粘附性判定指标进行探索性研究，对橡胶膏剂的黏性研究提供支持。

简介：

简介：可逆性后部白质脑病综合征（RPLS）是指一种主要和大脑后部白质病变相关的症侯群。其临床特征为头痛、视力障碍、意识障碍、精神状态改变、运动障碍及抽搐。特征性神经影像学异常通常见于顶-颞-枕叶的白质；CT为低密度改变。他加权和ADC呈高信号。RPLS的发生通常和高血压、肾功能衰竭及某些药物的使用有关。可能诱发RPLS的药物有：抗肿瘤药、贝伐单抗、环孢素、双氯芬酸、静脉注射入免疫球蛋白、利奈唑胺、他克莫司、沙利度胺及麻疹疫苗。药物诱发RPLS机制现仍然不清楚。早期诊断和治疗颇为重要。因为治疗不及时或不适当可致不可逆损害。然而，大多RPLS经及时适当治疗是可逆的。药物性RPLS的治疗方法包括停用可疑药物，控制高血压和抽搐以及脱水。

简介：目的观察注射用丹参多酚酸对脑梗死急性期患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)表达的影响。方法将126例脑梗死急性期患者随机分为观察组和对照组,对照组采用常规治疗方法,进行抗血小板治疗:口服阿司匹林,每天100mg,并辅以其他对症支持治疗。观察组在常规治疗基础上加注射用丹参多酚酸100mg,用250mL生理盐水稀释,静脉滴注,每天1次,连续14d。应用酶联免疫吸附实验检测两组治疗前后血清中sICAM-1和sVCAM-1水平。结果两组治疗前血清中sICAM-1和sVCAM-1的水平比较差异无统计学意义。治疗2周后观察组血清中sICAM-1和sVCAM-1的水平与治疗前比较均显著降低(P<0.001),且显著低于治疗后对照组(P<0.001)。对照组治疗前后无显著差异。结论注射用注射用丹参多酚酸对于脑梗死急性期患者血清中sICAM-1和sVCAM-1水平有明确的降低作用。

简介：病例：患者，男，61岁。2016年3月11日因“1个月余前无明显诱因下出现进食哽咽症状”于某三甲医院行胃镜检查提示食管中下段黏膜隆起性病变（癌症可能），萎缩性胃炎。胃镜活检病理示（食管）鳞状细胞癌。该院2016年3月21日食管CT示食管中下段改变，考虑食管癌伴食管中段旁、纵膈、小网膜囊淋巴结及肝脏多发转移可能性大，左下肺及右中肺多发实性小结节，转移待排。结合临床诊断为食管癌，肝转移。于2016年3月28日入我院准备进行化学治疗。入院第2天患者诉因服用雷贝拉唑钠1周后出现左眼视力下降。经检查发现患者左侧眼睛结膜出血并伴视力下降。当日眼眶平扫示左眼球后下壁软组织密度影、左眼视神经略增粗、左眼内直肌稍粗、左眼眶内侧壁向筛窦内局部凹陷。

简介：阿仑膦酸钠为一新型骨质疏松症治疗和预防药物，属第三代二膦酸盐类骨再吸收抑制剂。阿仑膦酸钠生物利用度极低，个体差异大，不同品牌的产品的疗效有一定的差异，另外，阿仑膦酸钠对食道有一定的刺激性，不同品牌的产品的副作用也有较大的差异，其原因可能与不同品牌制剂的内在质量有关系：本文比较了4种不同品牌阿仑膦酸钠片的崩解性、溶出度、片剂颗粒与食道粘膜的黏附：结果显示：4种制剂的崩解、溶出、食道黏附量均有一定的差异，提示4种产品的生物利用度和对食道的副作用可能有一定的差别。该研究对于研究阿仑膦酸钠片质量标准的完善具有一定的意义。

简介：目的探讨血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、可溶性血管细胞间黏附分子-1（sVCAM-1）、可溶性E选择素（sE-selectin）、自细胞介素4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）在过敏性鼻炎、哮喘、过敏性鼻炎并哮喘患者中的差异。方法103例患者按不同病因分为哮喘组33例，过敏性鼻炎组35例；过敏性鼻炎合并哮喘患者组（合并组）35例，对照组35例，4组受试者均采用双抗体夹心ELISA法检测血清中sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin、IL-4、IL-10的水平并进行组间比较。结果哮喘组、过敏性鼻炎组、合并组血清中sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin、IL-4、IL-10水平均较对照组升高（均P〈0．01）。合并组血清中sICAM-1、sVCAM-1、sE．selectin、IL-4、IL-10水平较哮喘组均增高（P〈0．05或P〈0．01），过敏性鼻炎组各指标水平同哮喘组差异不明显。结论过敏性鼻炎、哮喘有类似的炎性过程，合并组血清黏附分子及IL-4、IL-10水平升高明显。

简介：摘要：目的：脑梗塞患者治疗上，探究逐瘀活血汤的效果及对炎性因子、黏附因子水平的影响。方法：抽取本院（2021年4月至2022年5月）接收的66例脑梗塞患者，落实患者的资料分析，分析治疗方式，以其不同之处作为分组依据，将66例患者均分为对照组及观察组，各组的纳入标本均为33例。常规治疗方案用于对照组中，而逐瘀活血汤用于观察组中，针对2组治疗效果、NIHSS评分、炎性因子、黏附因子水平进行对比。结果：在监测两组治疗效果中，发现观察组值为97%，对照组值为78.8%，相较于对照组，观察组较高（P＜0.05）；NIHSS评分相对比，观察组较对照组低（P＜0.05）；监测两组的炎性因子指标即IL-6、C反应蛋白、TNF-ɑ水平，表现观察组较对照组低（P＜0.05）；监测两组的黏附因子指标即P-选择素、sICAM-1水平，表现观察组较对照组低（P＜0.05）。结论：治疗脑梗塞时，应用逐瘀活血汤疗法，其可以在提升疗效过程中减轻患者神经功能的损伤，对降低炎性因子、黏附因子水平具有重要作用，值得推广。

简介：目的探讨氯沙坦对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的内皮单核细胞黏附的影响及可能分子机制。方法AngⅡ（10-6mol.L-1）培养人脐静脉内皮细胞4h或24h,并加入不同浓度的氯沙坦（1、3、10μmol.L-1）预处理1h。检测细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）水平、内皮单核细胞黏附、上清液中白介素-8（interleukin-8,IL-8）水平、IL-8受体CXCR2mRNA表达以及核转录因子（nuclearfactorkappaB,NF-κB）活性。结果AngⅡ（10-6mol.L-1）培养内皮细胞后显著增加细胞内ROS水平,上清液中IL-8水平,激活NF-κB,增加内皮单核细胞间黏附,上调IL-8受体CXCR2mRNA表达。氯沙坦呈剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导的ROS水平的增加,抑制NF-κB的激活,减少IL-8的释放,下调CXCR2mRNA表达,从而抑制内皮单核细胞黏附。结论氯沙坦可能通过抑制氧化应激-NF-κB-IL-8/CXCR2通路抑制AngⅡ诱导的内皮单核细胞黏附。

简介：目的:对橡胶贴膏的质量标准进行梳理,为更好控制橡胶贴膏的黏附力检验标准提出建议。方法:对我国药品质量标准中橡胶贴膏的黏附力检验标准进行系统、全面的分析、比较。结果:橡胶贴膏黏附力的检验标准中存在内容不完整、判定结论不统一等问题。结论:应建立、健全橡胶贴膏检验标准的内容,使标准制订更加规范化。

简介：目的探讨骨髓增生异常综合征患者红细胞天然免疫黏附功能及对自然杀伤细胞（NK细胞）杀伤活性的影响.方法选择我院骨髓增生异常综合征患者14例为试验组,20例健康人作为对照组,将2组外周血红细胞用柠檬酸钠抗凝,检测红细胞在自身血浆条件下对K562细胞的免疫黏附并计算黏附率;并用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色（MTT）法测定红细胞对正常NK细胞杀伤K562细胞活性的影响,并与未加红细胞时进行比较.结果试验组红细胞使K562细胞形成了＂玫瑰花＂样结合.对照组红细胞对K562细胞的免疫黏附结合率为（15.6±6.7）%,试验组红细胞对K562细胞的免疫黏附结合率为（8.5±7.0）%,2组比较差异有统计学意义（t=3.66,P＜0.01）.不加红细胞条件下,对照组外周静脉血NK细胞杀伤K562细胞活性杀伤率为64%～75%,加入红细胞后为79%～88%;试验组不加入红细胞为45%～56%,加入红细胞后为51%～58%.加入红细胞后,2组NK红细胞对K562细胞的杀伤率均增加（P＜0.01）,且对照组高于试验组（P＜0.01）.结论红细胞可增加NK细胞对K562细胞的杀伤率;骨髓增生异常综合征患者的红细胞对K562细胞的免疫黏附能力下降,并可减低NK细胞对K562细胞的杀伤率.

简介：目的探讨2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、可溶性细胞间黏附分子（sICAM）-1水平的变化及与内生肌酐清除率（Ccr）的相关性.方法分别应用放射免疫分析方法、酶联免疫吸附法检测我院住院的122例2型糖尿病患者血清sICAM-1、TNF-α水平,设正常对照组（30例）,比较2组之间血清sICAM-1、TNF-α水平,分析2型糖尿病患者Ccr与血清sICAM-1、TNF-α水平的相关性.结果2型糖尿病患者血清sICAM-1、TNF-α水平显著高于正常对照组[（178.25±33.34）μg/L比（212.68±63.91）μg/L,P＜0.01;（10.13±4.00）μg/L比（12.01±4.34）μg/L,P＜0.05].调整了年龄、性别、糖尿病病程后,2型糖尿病患者血清TNF-α、sICAM-1之间呈显著正相关（r=0.222,P=0.015）.2型糖尿病肾病患者血清sICAM-1、TNF-α水平显著高于不合并糖尿病肾病患者[（200.34±56.05）μg/L比（228.74±70.22）μg/L,P＜0.05;（11.15±2.69）μg/L比（13.13±5.68）μg/L,P＜0.05].2型糖尿病患者Ccr与血清TNF-α、sICAM-1呈显著负相关（r=-0.233、-0.185;P=0.010、0.041）,调整了性别、年龄、糖尿病病程、BMI、血压、血脂、血糖控制情况后,Ccr仍与TNF-α、sICAM-1呈显著负相关（P=0.0190.010）.结论2型糖尿病患者血清TNF-α、sICAM水平显著增高,其可能是2型糖尿病患者Ccr下降的独立危险因素.