简介：目的通过给予过氧化物酶增殖活化受体γ（peroxisomeproliferator-activatedreceptorγ,PPARγ）激动剂-吡格列酮,观察PPARγ对老龄鼠髁状突软骨及软骨下骨的影响.方法18月龄健康雄性C57BL/6小鼠20只,随机分为两组,实验组每日予以吡格列酮灌胃20mg/kg,对照组每日予以生理盐水灌胃.8周后处死动物取双侧下颌骨,行下颌骨X线检查及髁状突骨密度测定,同时行髁状突部位组织学观察,并采用骨形态计量学方法计算髁状突软骨下骨的静态骨参数.结果实验组髁状突的X线片灰度值、骨密度、骨小梁面积百分率、骨小梁的平均宽度、胶原纤维及弹性纤维的含量均明显低于对照组.结论PPARγ能抑制老龄鼠髁状突的成骨代谢及软骨的增殖和分化,促进其髁状突骨质疏松的发生、发展.

简介：目的观察过氧化物酶增殖活化受体γ（peroxisomeproliferator-activatedreceptorγ,PPARγ）激动剂——吡格列酮对老龄鼠下颌牙槽骨骨代谢的影响。方法取18月龄健康雄性C57BL/6小鼠20只,随机分为两组,实验组每日予以吡格列酮20mg/kg灌胃,对照组每日予以等量生理盐水灌胃。8周后处死老龄鼠,取双侧下颌骨,行下颌骨X线检查及牙槽骨骨密度测定,牙槽骨组织形态学观察,采用骨形态计量学方法计算牙槽骨的静态骨参数。结果实验组牙槽骨X线片的阻射程度、骨密度、骨小梁面积百分率、骨小梁的平均宽度及总胶原的含量均明显低于对照组。结论外源性配体激活PPARγ能导致老龄鼠牙槽骨成骨及破骨代谢的失衡,促进老龄鼠牙槽骨骨质疏松的发生、发展。

简介：目的:探讨脂质过氧化作用在+Gz所致的咬肌损伤中的作用.方法:体重为200-250克雄性Wistar大鼠14只随机分成A组和B组,各7只.A组用特制的固定装置固定5min,B组固定于动物离心机的转臂上,加速度曲线为梯形,G值增K率约为0.5G/s,+10Gz峰值持续时间为30s,间隔+1Gz60s,连续5times/d,4d/wk.共3周.离心后测定咬肌匀浆中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:与A组相I比.B组咬肌组织匀浆中MDA含量均明显升高,而SOD含量未见变化.结论:增多的自由基与机体清除自由基能力之间平衡失调在咬肌发生病理改变过程中起一定作用.

简介：目的评价当把硝酸钾和氟化物加到10％过氧化尿素漂白凝胶中后，对牙齿敏感性所起的作用。方法和材料17个上颌牙列和4个下颌牙列采用家用漂白技术进行漂白。漂白治疗包括在中线的一侧采用10％过氧化尿素凝胶，内含3％(重量／体积)硝酸钾和0．11％(重量／体积)氟离子；同时另一侧只采用10％过氧化尿素(对照)，共14天。每一侧牙列由患者用一个可视性模拟标尺评价牙齿敏感性和牙齿变白程度。治疗前后均拍摄照片。结果加入硝酸钾和氟化物的一侧牙列牙齿敏感性明显降低；而且加入硝酸钾和氟化物没有明显改变过氧化尿素漂白剂的漂白效果。结论含有硝酸钾和氟化物的10％过氧化尿素漂白凝胶与只使用漂白凝胶的对照组相比，家用2周治疗后牙齿敏感性降低。

简介：此项原位研究是用牙本质表面显微硬度的变化来评价2组家用牙齿漂白方法(1小时／日和7小时／日)，使用漂白剂为10％过氧化氢脲(NiteWhiteExcel2Z)．漂白21天。从每个参试者的牙上得到9个牙本质试块．每个参试者至少有2个第三磨牙需要拔除。试块取自牙颈部，进行表面硬度分析(ShimadsuHMV／2000)，然后固定在为每个参试者制作的口内腭部装置上．按照实验组放置(左侧3个，右侧3个，中间3个)。漂白期间，模型上的试块放在漂白剂中，分别为7小时(左侧)、1小时(右侧)和0小时(中间)。治疗结束后，标本用以前使用的相同仪器再进行显微硬度分析．然后对治疗前数据和最终数据之间的差异均值进行方差分析和Scheffe检验。结果证实1小时组和7小时组之间在统计学上没有明显差异。但7小时组与对照组相比较，显微硬度降低有明显的统计学差异。1小时组和7小时组尽管有矿物质丧失，其差异仅分别为3．1％和5．4％，结论为这些数据可能没有临床意义。

简介：目的探讨大鼠实验性牙齿移动中不同正畸力对牙槽骨核因子KB受体活化因子配基（RANKL）表达的影响。方法本研究于2010年9-12月在山西医科大学寄生虫实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠36只，随机分为对照组、轻力组、中力组、大力组（各9只），分别施加0、0．29、0．49、0．98N正畸力，建立大鼠牙齿移动模型。免疫组化法检测大鼠牙周组织压力侧RANKL的表达。结果对照组RANKL有少量表达，主要分布于破骨细胞的胞核，正畸加力各组RANKL表达主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞，在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达，且其黄染程度强于对照组。各实验组牙周组织压力侧不同程度地出现血管被挤压、玻璃样变区和骨吸收陷窝。正畸力与RANKL的表达呈正相关（r=O．834，P〈0．01）。结论正畸力与大鼠牙槽骨压力侧RANKL的表达呈正相关，且0．49N为促进RANKL表达的最佳力值。

简介：目的探讨表皮生长因子（epidermalgrowthfactor,EGF）及其受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）与口腔黏膜癌变的关系.方法①以30例健康成年人唾液样本为对照,通过放射免疫法对12例上皮异常增生患者、40例口腔鳞癌（oralsquamouscellcarcinoma,OSCC）患者唾液EGF含量进行测定分析.②采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜,16例上皮异常增生,30例OSCC上皮组织中EGFR的表达水平.结果①上皮异常增生组唾液EGF含量[（5.12±4.30）μg/L]显著高于口腔鳞癌[（2.35±1.00）μg/L]和正常对照组[（2.18±1.02）μg/L]（P〈0.01）,OSCC和正常对照组无显著性差异.②上皮异常增生组织中EGFR的表达高于正常黏膜（P〈0.05）.OSCC中EGFR的表达显著高于正常黏膜（P〈0.01）.OSCC组和上皮异常增生组织中EGFR的表达无显著性差异.结论EGF和EGFR可能参与口腔黏膜癌变的早期阶段.

简介：目的研究核因子KB受体活化因子配基（RANKL）在人继承恒牙缺失滞留乳牙及乳牙根生理性吸收不同时期的表达。方法选取2010年6—12月沈阳市口腔医院正畸科及儿童牙病科10-15岁患者因治疗需要拔除的乳牙18颗，按牙根吸收长度不同分为牙根吸收早、中、晚期（早期组、中期组、晚期组），各6颗。同时选取无恒牙胚滞留乳牙（滞留组）和正畸拔除的正常恒牙（对照组）各6颗。采用免疫组化方法检测RANKL蛋白的表达，并测定累积光密度值。结果牙髓成纤维细胞：对照组RANKL累积光密度值明显低于其余组（均P〈0．01）；早期组、中期组明显低于晚期组（均P〈0．01）。成牙本质细胞：对照组RANKL累积光密度值亦明显低于其余组（均P〈0．01）；早期组、中期组、晚期组三者间差异均有统计学意义（P〈0．01）。破牙细胞：对照组未见破牙细胞；早期组、中期组与晚期组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论RANKL是引起乳牙牙根缓慢吸收的因素之一。

简介：目的观察矿物三氧化物凝聚体（MTA）与光固化氢氧化钙（DMG）在乳磨牙髓室底穿孔修复中的临床疗效。方法选取2010-2012年沈阳市口腔医院儿童牙科就诊的116例患儿，将142颗髓室底穿孔的乳磨牙分为2组，分别采用MTA修复和DMG修复，经过6～12个月观察，通过临床和X线片检查评价疗效。结果2组相比，MTA组治疗成功率（6个月92．96％，12个月88．73％）略高于DMG组（6个月90．14％，12个月87．32％），但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论MTA与DMG修复乳磨牙髓室底穿孔均能取得较好效果，且疗效相近。

简介：趋化因子是一类能诱导免疫细胞向特定组织部位浸润和集聚的细胞因子，其功能行使由趋化因子受体介导，上皮细胞是分泌趋化因子的主要细胞之一。与上皮细胞相关的趋化因子及受体相互作用参与了口腔黏膜疾病炎症的发生与发展，可促使某些口腔慢性炎性疾病向鳞癌转变。

简介：T淋巴细胞是一种重要的免疫活性细胞，在整个免疫应答中处于中心环节。T淋巴细胞的活化和增殖是其执行免疫功能的基础，但是在常规培养条件下，T淋巴细胞处于静止状态，体外存活时间较短，传代培养及转染都非常困难，所以体外诱导T淋巴细胞使其增殖活化成为当今研究的热点。研究发现可通过多种不同的刺激物使T淋巴细胞在体外活化增殖，而其活化的早中晚期细胞表面会表达不同的活化分子，标志着T细胞活化成功。本文就近年来T淋巴细胞表面活化分子及体外活化相关影响因子的研究进展及其在口腔疾病研究中的意义进行综述。

简介：目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的蛋白表达与基因扩增，并评估其在OSCC发生、发展和预后中的价值。方法以石蜡包埋组织芯片为材料，分别采用免疫组化SP法与荧光原位杂交（FISH）技术，检测辽宁省人民医院2003年1-6月手术切除并经病理确诊为OSCC存档石蜡包埋组织蜡块103例及30例正常口腔黏膜组织中的EGFR蛋白表达及基因扩增。结果EGFR蛋白在OSCC、正常口腔黏膜组织中表达的阳性率分别为42.7%和3.3%；扩增阳性率分别为31.1%和0；OSCC中EGFR蛋白表达、基因扩增阳性率与正常口腔黏膜组织比较，差异有统计学意义（P＆lt;0.05）；在OSCC组织中EGFR蛋白表达、基因扩增阳性率与患者年龄、性别、肿瘤大小、分化程度等均无相关性（P＆gt;0.05），与肿瘤淋巴结转移、临床分期相关（P＆lt;0.05）。结论EGFR与OSCC的发生、发展有关，可将其作为判断OSCC生物学行为的重要参考指标。

简介：目的：通过体外实验,研究不同桩核背景对氧化锆全瓷修复体颜色的影响。方法：选取4种不同颜色的氧化锆基底瓷块,依瓷块颜色由浅至深分为A、B、C、D四组,分别制备边长为10mm,厚度为0.5mm的正方形试件各10件,并均匀涂塑1.0mm的牙本质饰瓷。分别制作相同规格的钴铬合金、金铂合金及复合树脂背景试件各1片。将四组氧化锆试件分别置于三种背景试件之上,采用Crystaleye比色仪测量各组试件的色度值,每个试件测三次,取平均值,并计算△E值。用SPSS12.0软件对测试结果进行相关性和回归性分析,并对各组的色度学参数进行方差分析和独立样本t检验。结果：钴铬合金背景组、金铂合金背景组与树脂背景组相比,其Lab值差异均具有统计学意义,色差值均小于1.5。D组试件在不同背景下的色差值最小。结论：不同材料的桩核对氧化锆材料颜色影响较小,深色氧化锆遮色效果更佳。

简介：目的：检测不同硬度食物喂养下，大鼠在离乳后不同发育阶段咬肌神经营养因子3（Neurotrophin-3，NT-3）及其受体酪氨酸蛋白激酶C（TyrosineKinaseC，TrkC）的表达变化。方法：对出生后18d刚离乳的大鼠分别喂养固体、粉状鼠粮，于大鼠3w、4w、6w、9w龄时取表层咬肌，利用RT—PCR方法检测NT-3及其受体TrkCmRNA的表达变化情况。结果：在出生后3-9w内，粉、固体组大鼠咬肌NT-3mRNA表达均明显下降（P〈0．05），粉食组NT-3mRNA在6w时表达低于固体组（P〈0．05）；TrkCmRNA在3-9w内持续下降，但粉、固体组间没有差异（P〉0．05）。结论：粉食喂养能够降低离乳后大鼠咬肌NT-3mRNA的表达，但对TrkCmRNA影响不大。

简介：目的实验研究阳极氧化处理的正畸微螺旋种植体的生物力学特性。【材料与方法】18枚阳极氧化处理的钛合金微种植体及18枚没有经过任何处理的钛合金微种植体种植于三只新西兰大白兔的后腿，分为阳极氧化组与金属表面组。在种植体植入时测量最高植入扭矩；观察6周后，测量最高旋出扭矩。配对t检验比较两组微种植体的生物力学差异。结果微种植体的最高植入扭矩在阳极氧化组7．11±2．1Ncm；在金属表面组7．27±1．95Ncm。两组比无统计学意义，（P〉0．05）。最高旋出扭矩在阳极氧化组（3．88±1．37）Ncm；在金属表面组（1．93±1．13）Ncm。两组差异有显著的统计学意义，（P〈0．05）。最高植入扭矩与最高旋出扭矩在金属表面组呈相关关系（P〈0．05），在阳极氧化组没有相关关系。结论阳极氧化处理能够改善钛合金正畸微种植体周围骨组织的愈合能力。

简介：目的探讨人唾液腺腺样囊性癌（SACC）中转化生长因子β1（TGF-β1）、丝裂原活化蛋白激酶[MAPK（p-ERK1／2、p-p38及p-JNK1／2）]的表达、相关性及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP二步法检测27例SACC组织和15例正常唾液腺组织标本中TGF—β1、MAPK的表达情况。所有数据采用SPSS17．0统计软件包进行统计学分析。结果SACC中TGF—β1、MAPK的阳性表达率明显高于正常对照唾液腺（分别为P〈0．01．P〈0．01．P〈0．01和P〈0．05）。SACC组织中TGF—β1、p—ERK1／2和p—p38在Ⅲ～Ⅳ期组的阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期组（分别为P〈0．01，P〈0．05和P〈0．05），但p—JNK1／2的表达与临床分期无统计学关系（P〉0．05），TGF—β1、MAPK的表达与患者的其他临床病理因素均无统计学关系（均为P〉0．05）；TGF—β1与MAPK的表达显著正相关（分别为r=0．819、P〈0．001；r=0．728，P〈0．001；r=0．640，P〈0．05）。结论TGF-β1、MAPK的高表达与腺样囊性癌的临床进展密切相关。TGF—β1可能通过激活MAPK信号通路调控腺样囊性癌的发生、发展、侵袭及转移过程。

简介：目的：探讨不同细胞因子形成的缓释体对脂肪移植体前脂细胞再生和早期血运重建的生物学效应。方法：制备浓度为2μg／mL人源性血管内皮细胞生长因子（VEGF—A）和同浓度bFGF溶液，以葡聚糖颗粒为载体，分别加入上述2种细胞因子和生理盐水溶液．制成相应的缓释制剂。取SD大鼠36只，随机分为3组，切取腹股沟脂肪行背部皮下自体脂肪移植术。A组植入脂肪珠加入葡聚糖-生理盐水缓释颗粒。B组同法加入葡聚糖VEGF—A缓释颗粒，C组同法植入加葡聚糖-bFGF缓释颗粒。在第7、14、30天，随机处死动物各1只，作常规组织切片，观察移植体脂肪细胞和前脂细胞的组织学表现．用墨汁灌注微血管显像法观察移植体血管早期生成密度。术后90天，将剩余9只大鼠处死．取移植体．测量残留质量。采用SPSSl6．0软件包对数据进行统计学处理。结果：植入术后7、14、30d，移植体A、B2组为经典的脂肪移植吸收．未见前脂肪细胞再生．而C组表现为新脂肪细胞激活再生。血管计数表明：7、14d时移植体B、C组均显著高于A组（P〈0．05），B、C2组无显著差异（P〉0．05），30d时，3组无显著差异。90d后，C组移植体的终质量显著大于A、B组（P〈0．05），A、B组之间无显著差异（P〉0．05）。结论：VEGF—A缓释体和bFGF缓释体均能促进早期血运重建．但bFGF缓释体还可有效激活移植体中的前脂细胞，因而保存了最大残留体积，为整形外科的自体脂肪植吸收提出了新的解决方法。

简介：目的:研究种植体支持的氧化锆单冠粘固修复时,传统涂布方法和水门汀预压薄方法水门汀残留和粘接强度的差别。方法:应用SinoraCEREC系统扫描Ankylos标准B型6mm种植体基台替代体,设计出水门汀层厚为50、80、110μm,厚度为1mm的氧化锆单冠3D数字模型,通过SinoraCEREC系统的CAD/CAM制作出氧化锆单冠。应用传统涂布方法和水门汀预压薄方法,将不同水门汀层厚的氧化锆单冠用树脂加强型玻璃离子水门汀粘固在种植体基台替代体上。观察人工牙龈中水门汀的残留情况,并分别检测不同水门汀层厚氧化锆单冠的粘接强度。结果:用水门汀预压薄方法粘固,50μm组的粘接力明显大于80和110μm组,80和110μm组的粘接力无明显差异。用传统涂布方法粘固,110μm组的粘接力明显小80和50μm组,80和50μm组的粘接力无明显差异。3种水门汀层厚的氧化锆单冠用传统涂布方法粘固后,种植体替代体周围和人工牙龈中溢出和残留的水门汀多于水门汀预压薄方法粘固。结论:树脂加强型玻璃离子水门汀预压薄方法粘固种植体支持的氧化锆单冠时,水门汀层厚的设计以50~80μm较佳,而用传统涂布方法粘固时水门汀层厚的设计以80~110μm为好。

简介：目的探讨IQ模体的RasGTP酶活化蛋白1（IQGAP1）在舌鳞状细胞癌（以下简称舌鳞癌）中的表达与临床意义及其对影响舌鳞癌患者预后的影响。方法采用免疫组织化学方法对比检测IQGAP1在舌鳞癌组织和癌旁组织中的差异表达,并分析IQGAP1表达模式与临床病理参数的相关性。同时,回顾性分析中山大学附属口腔医院2006年1月至2010年12月收治的舌鳞癌患者的临床资料,进行多因素Cox回归模型分析。结果IQGAP1在舌鳞癌中呈高表达状态,而在癌旁组织中呈低表达或阴性表达,而且高表达水平的IQGAP1与颈淋巴结转移（P=0.019）、复发（P=0.017）以及临床分期（P=0.031）等有关。此外,高表达的IQGAP1与舌鳞癌患者的预后具有密切联系（P=0.017）。结论IQGAP1在舌鳞癌中的异常表达说明其在舌鳞癌的发生、发展中起重要作用,高表达的IQGAP1有可能成为预测舌鳞癌患者预后的一种有效标记物。

简介：疼痛是严重困扰人类健康的疾病。迄今为止，关于疼痛的产生机制尚不完全明确。谷氨酸是脑内最重要的兴奋性递质之一，是初级痛觉传入的主要神经递质。它能够与谷氨酸受体相结合，从而产生生物学效应。本文参考国内外文献综述了代谢型谷氨酸受体5参与疼痛的研究现状。