简介：酪蛋白磷酸肽-无定形磷酸钙(CPP-ACP)源自牛奶,为稳定的钙磷再矿化系统,可用于釉质早期龋的微创治疗。它可以与氟化物联用,产生协同作用,发挥更强的再矿化性能,但也有学者对此协同作用存有疑虑。本文就CPP-ACP的结构、再矿化作用的机制和研究进展、与氟联用的协同作用以及相关争议作一综述。

简介：目的研究富血小板纤维蛋白(plateletrichfibrin,PRF)对根尖牙乳头干细胞(stemcellsfromapicalpapilla,SCAP)生物学性能的作用,探讨其应用于牙髓再生治疗(regenerativeendodontictreatment,RET)、促进年轻恒牙牙根继续发育的机制。方法原代分离培养SCAP,抽取静脉血获取PRF。实验按所用PRF的体积不同分为4组:1/8PRF组、1/2PRF组、1PRF组、0PRF组(对照组)。分别收集各组PRF上清液,制备条件培养基。通过MTT法检测PRF对SCAP增殖的影响;对经不同PRF条件培养基预处理的SCAP进行成骨诱导,应用WesternBlot检测牙本质涎磷蛋白(dentinsialophosphoprotein,DSPP)、牙本质基质蛋白1(dentinmatrixprotein1,DMP1)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的表达水平,检测PRF对SCAP成牙本质或成骨分化的影响。结果在条件培养基培养3d和5d时,与对照组相比,实验组PRF均显著促进SCAP的增殖(P<0.05),3d和5d时,1/2PRF组促进SCAP增殖作用最强(P<0.05)。PRF条件培养基预处理的SCAP经成骨诱导后,高表达DSPP和DMP1(P<0.05)。结论PRF可显著促进SCAP增殖和向成牙本质细胞分化,为PRF应用于RET奠定了生物学基础。

简介：目的:制备针对人釉原蛋白的单克隆抗体,并对其免疫学特性进行鉴定。方法:用原核表达系统表达纯化的重组人全长釉原蛋白免疫BALB/c小鼠,利用杂交瘤技术融合免疫后小鼠脾细胞和小鼠骨髓瘤SP2/0细胞,采用有限稀释法和间接酶联免疫吸附测定法筛选出能够稳定分泌单克隆抗体的杂交瘤细胞株。小鼠体内诱导制备腹水,通过饱和硫酸铵沉淀法和蛋白G亲和层析柱纯化抗体。结果:筛选到3株能稳定分泌抗人釉原蛋白单克隆抗体的杂交瘤细胞株,分别命名为H10G1、H3G1、G5H3。腹水单克隆抗体效价分别为1∶243000、1∶729000、1∶729000,纯化后单克隆抗体效价为1∶81000、1∶243000、1∶729000。3株单克隆抗体抗原表位分析显示均识别人釉原蛋白45~149位的氨基酸序列。结论:成功制备出针对人釉原蛋白的特异性单克隆抗体,为进一步研究探讨釉原蛋白在牙根发育及牙周再生中的功能奠定了基础。

简介：目的:观察高蛋白肠内营养液对口腔颌面部恶性肿瘤患者术后营养状况的影响。方法:选取颌面部恶性肿瘤择期手术患者46例,随机分为实验组(23例),对照组(23例)。实验组给予高蛋白肠内营养液进行营养支持,对照组给予均衡肠内营养液,分别于术前1天、术后7天检测人体测量指标、营养指标、记录术后肠内营养液耐受情况及并发症的发生率。结果:实验组体重、TSF、ACM、体重丢失率下降小于对照组(P<0.05);术后第7天实验组血清中的总白蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)与对照组比较无明显差异;实验组前清白蛋白(PA)、淋巴细胞总数(LY)、转铁蛋白(TF)显著高于对照组(P<0.05);两组均能耐受肠内营养液,并发症无差异。结论:颌面部恶性肿瘤术后病人可耐受高蛋白肠内营养液,早期应用有效减轻体重下降,改善其营养状况。

简介：目的:评估臭氧化油对牙龈卟琳单胞菌(P.gingivalis)的体外抑菌作用。方法:通过琼脂扩散法评估臭氧化油对P.gingivalis的抑制作用;采用肉汤微量稀释法检测臭氧化油对P.gingivalis的最小抑菌浓度(MIC)及最小杀菌浓度(MBC);利用激光共聚焦显微镜(CLSM)和扫描电镜(SEM)观察臭氧化油处理后对细菌活力、生物膜结构以及细胞形态的影响。结果:臭氧化油明显抑制了P.gingivalis的生长,抑菌圈直径为68.13mm,差异具有统计学意义(P<0.05);臭氧化油对P.gingivalis的MIC和MBC均为0.04mg/mL;CLSM和SEM图像证实了臭氧化油处理P.gingivalis后未见生物膜结构的形成,细菌活力明显降低,细菌总量显著减少,细胞完整的形态被破坏,细胞皱缩和裂解。结论:臭氧化油对P.gingivalis及其生物膜的形成均有较强的抑制作用。

简介：目的:探讨lncRNA-HOTTIP在低氧诱导人舌鳞癌细胞上皮-间质转化过程中的作用。方法:体外正常氧(20%O2)或低氧(1%O2)状态下培养舌鳞癌SCC9、CAL27细胞48h,实时定量PCR检测lncRNA-HOTTIP与HIF-1α的表达水平;通过小干扰RNA(Si-HIF1α)转染舌鳞癌细胞,检测HIF-1α敲低后lncRNA-HOTTIP的表达变化;进一步通过小干扰RNA(Si-HOTTIP)转染舌鳞癌细胞,验证敲低lncRNA-HOTTIP后E-cadherin、Fibronectin与Vimentin的蛋白和mRNA水平,以及细胞迁移能力的变化。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:人舌鳞癌细胞SCC9、CAL27在低氧培养48h后,lncRNA-HOTTIP与HIF-1α均显著升高;Si-HIF1α转染SCC9、CAL27并于低氧培养后,HIF-1α水平显著降低,lncRNA-HOTTIP表达下降。Si-HOTTIP转染SCC9、CAL27并在低氧培养后,lncRNA-HOTTIP水平降低,间质标志蛋白Vimentin和Fibronectin在蛋白和mRNA水平显著降低,上皮标志蛋白E-cadherin表达升高,细胞迁移能力显著降低。结论:低氧可通过上调HIF-1α并激活lncRNA-HOTTIP表达,进而促进人舌鳞癌细胞发生上皮-间质转化及转移。