简介:传染性单核细胞增多症(IM)是一类常见的由EB病毒感染所引起的急性传染性疾病,由于临床表现缺乏特异性,常被误诊。本文报道1例以颈部淋巴结肿大为首发症状的IM,结合文献对该疾病的临床表现、病原学诊断、抗病毒治疗及激素治疗方面进行讨论、分析。
简介:目的探讨头颈部混合型Rosai-Dorfman病(RDD)的临床表现、组织病理学特征、诊断、治疗及预后。方法对1例混合型RDD行苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色观察,对其进行随访并结合文献回顾分析。结果光镜下见大量淋巴细胞、浆细胞以及胞质苍白或呈嗜酸性淡染的特征性组织细胞,可见明显的淋巴吞噬现象(emperipolesis),免疫组化S-100和CD68染色阳性,CD1a阴性。本病的临床表现不典型,伴有颌面骨破坏吸收,容易误诊。予重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子等治疗后病情控制。结论头颈部混合型RDD具有一定的组织病理学特征,但临床表现多样,诊断较困难。该病的治疗方法较多,效果不确定,应以保守治疗为主,密切随访。
简介:作者投稿时图片必须有良好的清晰度和对比度,不可折损。图中的符号(包括箭头)必须用另纸标注。每幅图的背面均应注明序号、作者姓名及图的上下方向。病理照片务必注明染色方法和放大倍数,大体标本照片应有尺度标记。若用人像,应征得患者的书面同意,且图像应遮挡眼部。投稿一式2份中必须附图片2份,切忌复印件。投稿同时投寄的光盘或Email中,图片分辨率不低于300dpi(像素/英寸),线条图应墨绘在白纸上或用制图软件绘制,并应提供激光打印图样。每幅图均应冠有图题及说明,如图中使用缩写,请注释其中、英文全称。图号应按其在正文中出现的顺序连续编码。
简介:本文展示的是一例双侧下颌后牙区局部牙齿缺失.伴重度下颌骨水平吸收和中度垂直吸收的病例.采取了一种新的牙槽嵴劈开术后快速正畸的技术。牙槽嵴劈开术是使用超声骨刀在第一磨牙和第二前磨牙区扩宽牙槽嵴,为牙齿移动开辟通路。术后立即开始固定正畸,将第一前磨牙远中移动、第二磨牙近中移动至术区。在刃状牙槽嵴顶进行牙齿移动通常较为困难.通过手术则可以促进并加快牙齿的移动。不仅如此.将邻近缺牙隙的牙齿移动到术区,一方面原有的骨缺损区可以被移入牙齿伴随的牙槽骨充填弥补.同时新开辟的第一前磨牙近中的间隙区也有足够的新生骨量进行种植体的植入,种植体植入后,患者很快进行了永久性修复。
简介:目的:探讨不同的表面处理方法和粘接剂对钛网-硅橡胶剪切粘接强度的影响。方法:钛网表面分别选用打磨、打磨+喷砂、打磨+喷砂+PermabondPOP的表面处理方式,粘接剂选用Permabond731、Permabond4C10两种,参照GB/T13936-2014测定钛网和硅橡胶之间的剪切粘接强度,并采用光学显微镜观察粘接界面的破坏类型。结果:不同表面处理组间差异有统计学意义(P〈0.05)。C组(1.98±0.14MPa)显著高于B组(0.26±0.11MPa)和A组(0.17±0.08MPa);F组(2.58±0.16MPa)显著高于E组(0.41±0.19MPa)和D组(0.21±0.10MPa)。两种粘接剂的组间剪切粘接强度差异具有统计学意义(P〈0.05)。粘接剂种类和表面处理方法间有交互效应(P〈0.05),表面喷砂联合使用PermabondPOP底涂剂后采用Permabond4C10粘接,得到的剪切粘接强度最大。A组到F组试样内聚破坏率依次为0%,0%,42.85%,0%,0%,85.71%。结论:两种粘接剂均可获得较好的粘接力,其中Permabond4C10粘接性能优于Permabond731。同时钛网表面进行喷砂,并联合使用相应的底涂剂可提高钛网与硅橡胶之间的粘接强度,是一种有效的表面处理方式。
简介:目的:寻找雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境下调控小鼠骨髓基质干细胞(mousebonemarrowstromalstemcells,mBMSCs)成骨的关键miRNA,并探讨此miRNA在雌激素缺乏所导致的骨质疏松微环境下是否参与调控mBMSCs成骨及其在此种微环境下对成骨的调控作用。方法:建立卵巢切除动物模型,通过生物信息学技术以及miRNA基因芯片技术对卵巢切除组和假手术组的C57BL/6J小鼠来源的mBMSCs进行对比筛选,确定调控mBMSCs成骨的关键miRNA;利用实时定量RT-PCR技术验证此miRNA在两组mBMSCs成骨分化过程中的表达差异;通过细胞转染技术上调和下调此miRNA,实时定量RTPCR、Westernblot、茜素红和碱性磷酸酶染色等技术观察转染后mBMSCs的成骨能力。结果:生物信息学技术以及miRNA基因芯片技术筛选确定调控mBMSCs成骨的关键miRNA为miR-21;实时定量RT-PCR显示miR-21在卵巢切除组mBMSCs成骨分化中的水平较假手术组低;转染miR-21至卵巢切除组mBMSCs,能部分恢复其成骨分化能力。结论:miR-21是雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境中调控mBMSCs成骨分化的关键miRNA;miR-21在雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境中能促进mBMSCs的成骨分化。