简介：目的研究喉鳞癌中表皮生长因子受体(EGFR)表达与预后的关系。方法应用免疫组织化学ABC法检测64例喉鳞癌,10例喉乳头状瘤及6例喉正常粘膜组织中EGFR的表达。结果1.EGFR在上述三种不同组织中表达率分别为64%,40%,0%,差异有显著性(P表达与喉鳞癌病理分级及患者5年生存期相关(P<0.05);3.多因素分析表明TNM分期及EGFR状态与患者5年生存期相关。结论EGFR在喉上皮中的分布与其恶性程度相关;EGFR表达可作为喉鳞癌分化和预后不良的客观指标。

简介：目的:检测白塞氏病(BD)患者和正常人群血浆中微小核糖核酸(microRNA,miRNA)的差异表达谱,探讨miRNA在BD发病中的作用,寻找与BD相关的血浆生物标记物。方法:收集15例活动期BD患者和15例正常人的抗凝静脉血,离心获得血浆,提取总RNA,经miRNA标记、miRNA阵列杂交、miRNA阵列扫描和分析获得BD患者异常表达的miRNA谱。通过miRTarBase(靶基因数据库)检索差异性表达的miRNA已经过验证的靶基因,并选取与免疫学相关的差异性表达的miRNA进行Realtime-PCR验证。结果:活动期BD患者血浆中hsa-miR-34c-5p、hsa-miR-144-3p、hsa-miR-483-3p较正常人表达上调,hsa-miR-301a-3p、hsa-miR-224-5p、hsa-miR-454-3p、hsa-miR-17-5p、hsa-miR-199a-5p较正常人表达下调。结论:miRNA的差异性在BD的发生发展过程发挥重要作用,异常表达的miRNA可能通过Notch1和SMAD4信号通路促进BD发病。

简介：目的：观察结膜松弛症松弛结膜组织和泪液中黏蛋白的表达变化，探讨结膜松弛症的发病机制。方法：收集结膜松弛症组38例38眼和正常对照组36例36眼的结膜组织和泪液标本，分别行免疫组织化学染色检测结膜组织中黏蛋白（MUC2、MUC4、MUC5AC、MUC16）表达情况，ELISA检测泪液中黏蛋白（MUC2、MUC4、MUC5AC、MUC16）A值，结果行统计学分析，比较两组之间的差异。结果：结膜松弛症组的结膜上皮细胞中MUC2、MUC4与正常对照组表达无统计学差异（P=0.315、0.156）；结膜松弛症组的结膜上皮细胞中MUC5AC、MUC16阳性表达细胞较正常对照组明显减少，差异有统计学意义（P=0.016、〈0.01）。结膜松弛症组泪液中MUC2的A值与正常对照组无统计学差异（P=0.651），结膜松弛症组中MUC4、MUC5AC的A值较正常对照组明显降低，有显著的统计学差异（均P〈0.01），结膜松弛症组中MUC16的A值较正常对照组下降，差异有统计学意义（P=0.022）。结论：结膜松弛症患者结膜组织和泪液中MUC5AC和MUC16均下降，对其进一步研究可能揭示结膜松弛症的发病机制。

简介：目的通过检测Fas和FasL在鼻息肉中的表达,研究细胞凋亡和Fas/FasL系统在鼻息肉发病机制中的作用.方法用免疫组化方法检测Fas和FasL在35例鼻息肉和17例正常下鼻甲组织中的表达.对Fas和FasL阳性细胞的类型、分布特点进行分析.结果1.Fas和FasL在鼻息肉组织中的表达均较正常下鼻甲组织明显增强,差异有显著性.2.Fas在上皮细胞和间质细胞中都有阳性表达,主要表达于息肉表面的上皮细胞和间质内的炎性细胞中.结论1.Fas/FasL系统介导的凋亡在鼻息肉的发病机制中有重要作用,可能是鼻息肉长期保持良性增生的重要因素.2.FasL在鼻息肉上皮细胞中的高表达与上皮细胞的过度增生及Fas/FasL系统的免疫监视作用有关.

简介：目的研究不同程度面神经损伤后面神经运动神经元细胞凋亡相关蛋白caspase-3的表达。方法制作面神经切断和阻断30s的Wistar大鼠面瘫模型，应用链霉素卵白素生物素复合物检测术后1d至4周面神经运动神经元细胞凋亡相关蛋白caspase-3的表达。结果面神经切断组面神经运动神经元caspase-3表达先上升后下降，其中切断后第7天最高，1—7dcaspase-3的阳性率为25％-62％，7—28dcaspase-3的阳性率为0～62％；面神经阻断组面神经运动神经元caspase-3的表达与面神经切断组相似，1—7dcaspase-3的阳性率为23％-58％，7—28dcaspase-3的阳性率为0～58％。结论caspase-3可反应面神经运动神经元的凋亡情况，提示可以利用调控凋亡相关蛋白的表达干预凋亡，达到治疗面神经损伤造成的面瘫。（中国眼耳鼻喉科杂志，2008，8：12．14）

简介：我们归纳、分析、整理近年来的文献资料，简述2型糖尿病患者眼表改变的临床特点，为临床诊断和治疗糖尿病性眼表病变提供理论上的依据。

简介：糖尿病性视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）是眼底病中的常见病,也是糖尿病的严重并发症之一。近年来随着对DR发病分子机制的不断研究,人们对DR的认识更进一步,认为聚腺苷二磷酸核糖聚合酶可能是DR发病机制中的关键启动因子,并通过多种相关分子的作用导致DR的发生。本文围绕聚腺苷二磷酸核糖聚合酶及其相关分子在DR中的表达做系统阐述。

简介：目的观察壳聚糖对兔青光眼滤过手术模型中VEGF表达的影响,探讨壳聚糖在青光眼滤过手术中抗瘢痕形成的应用价值。方法将健康成年大白兔随机分为实验组（A组）,以2.5%壳聚糖液注射手术部位,手术对照组（B组）和正常对照组（C组）,术后1w、2w、4w、12w免疫组织化学染色,比较三组VEGF（Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）阳性表达率,观察眼压情况。结果术后免疫组织化学染色结果显示B组VEGF阳性表达率较高,A、C组较低。三组眼压有显著性差异（P〈0.01）。结论壳聚糖在兔青光眼滤过手术模型中的应用可以下调VEGF的表达,更持久地降低眼压。

简介：目的研究高眼压及其持续时间对大鼠视网膜caspase-3表达的影响。方法通过前房灌注平衡盐液建立大鼠急性高眼压模型：高眼压持续时间均为4h，依据眼内压的不同将sD大鼠60只随机分为正常对照组、40mmHg（1mmHg=0．133kPa）组、60mmHg组、80mmHg组、100mmHg组，每组12只。将眼内压为80mmHg的48只sD大鼠随机分为正常对照组、2h组、4h组、8h组，每组12只。正常对照组不给予前房灌注，其他各组分别给予不同的高眼压或高眼压持续不同时间。各组灌注结束后快速摘除眼球，分别采用Western印迹法和免疫组织化学法检测视网膜caspase-3的表达。结果与对照组相比，40mmHg组大鼠视网膜caspase-3的表达无增加（P〉0．05）；60mmHg组、80mmHg组和100mmHg组大鼠视网膜caspase-3的表达均强于正常对照组（q值分别为4．87、5．28和6．71；P〈0．01），但各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。与对照组相比，2h组大鼠视网膜caspase-3的表达差异无统计学意义（P〉0．05），4h组和8h组大鼠视网膜caspase-3的表达均增加（q值分别为2．81和3．67；P〈0．01）。表达caspase-3的视网膜细胞主要位于神经节细胞层、外丛状层和内丛状层。结论采用前房灌注平衡盐液制作急性高眼压模型研究高眼压大鼠视网膜caspase-3的表达时，眼内压为80mmHg、高眼压持续4h即可。

简介：目的：探讨HSP60（热休克蛋白60）在大鼠急性青光眼模型视网膜组织中的表达及其与血清中相应抗体的关系。方法：将SD大鼠70只随机分为高眼压组60只，正常对照组10只。大鼠全身及表面麻醉后，将一盛有等渗的生理盐水的储容器相连的7号针头于3：00位的角膜缘处刺入前房，提升储容器的高度，使眼内压达到110mmHg，但不超过150mmHg，观察大鼠眼前段变白，且视网膜色白，未见红色反光时即为视网膜缺血，缺血1h后再灌注，并于再灌注后2，6，12，24，72，168h将大鼠麻醉过量致死，处死前测眼压，抽血2mL，供酶联免疫吸附测定使用，分析视网膜组织内HSP60抗原产生的血清中相应抗体水平。并立即取出眼球，同时对鼠眼视网膜组织进行石蜡切片，采用免疫组化法检测视网膜组织中HSP60的表达及分布情况，并对检测结果进行统计学分析。结果：急性高眼压诱导的视网膜缺血／再灌注组眼压明显升高，视网膜组织中的HSP60阳性表达率在术后各时间点，高眼压组与正常对照组比较，差异有统计学意义（F=97．21，40．72，83．85，95．82，48．63及44．37，均P〈0．01）。神经节细胞（retinalganglioncell，RGC）中HSP60阳性表达随着眼压升高及高眼压持续时间延长逐渐增强，且视网膜神经纤维层中也出现较明显的HSP60阳性表达。结论：HSP60表达增强可能在急性高眼压所致的视神经病变中具有重要作用。

简介：目的研究C-MYC蛋白表达在雏鸡耳蜗毛细胞庆大霉素损伤后再生过程中的意义。方法采用C-MYC蛋白单克隆抗体免疫组织化学技术,检测雏鸡内耳基底乳头庆大霉素损伤后修复1、3、7、14、21和28天时C-MYC蛋白表达情况。结果损伤后修复的早期,C-MYC蛋白首先在基底乳头的部分支持细胞中高水平表达,随后腔面细胞亦有明显表达,修复第七天时,C-MYC蛋白在基底乳头中表达水平达高峰。结论C-MYC蛋白高水平表达可能与毛细胞再生的前体细胞增殖密切相关。

简介：目的:观察色素上皮衍生因子(pigmentepithelium-derivedfactor,PEDF)在氧诱导视网膜病变(oxygen-inducedretinopathy,OIR)中对小鼠视网膜新生血管(retinalneovascularization,RNV)和单核细胞趋化因子-1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)表达的影响,探讨PEDF对缺血缺氧性视网膜病变的保护作用和机制。方法:取7日龄C57BL/6J新生小鼠160只,将120只7日龄小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为(75±2)%的氧环境内饲养5d,然后返回正常氧环境中饲养5d,建立OIR模型;40只小鼠始终置于正常氧环境饲养。分别于12日龄和14日龄给予PEDF药物治疗组小鼠右眼玻璃体腔注射PEDF(2μg/μL)各1μL,给予PBS治疗对照组和正常对照组小鼠右眼玻璃体腔注射等量的磷酸盐缓冲液(phosphatebufferedsaline,PBS)。所有小鼠于17日龄麻醉处死后取视网膜,采用视网膜铺片和Lectin染色法观察各组小鼠病理性新生血管的生成情况;Western-blot检测PEDF和MCP-1蛋白在各组小鼠视网膜的表达;实时荧光定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组小鼠视网膜PEDF和MCP-1mRNA的表达。结果:视网膜铺片和Lectin染色结果显示OIR模型组RNV面积较正常组显著增大,差异有统计意义(P<0.01),PEDF药物治疗组RNV面积较PBS治疗对照组明显减小,差异有统计意义(P<0.01)。Western-blot和RTPCR结果显示,OIR模型组MCP-1蛋白和mRNA的表达水平均明显高于正常组,差异有统计意义(均P<0.05);OIR模型组PEDF蛋白和mRNA的表达水平均明显低于正常组,差异有统计意义(均P<0.01);PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和mRNA的表达量较PBS治疗对照组均显著减少,差异有统计意义(均P<0.05);PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和mRNA的表达量较正常对照组升高,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:PEDF能够抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成,同时下调MCP-1在OIR小鼠视网膜的表达,后者可能是其抑制新生血管形成从而发挥视网膜保护作用的机制之

简介：目的:研究二肽基肽酶II(dipeptidylpeptidaseII,DPPII)在D-半乳糖性白内障大鼠晶状体和正常大鼠晶状体中含量的变化,探讨DPPII与白内障发病的关系。方法:建立D-半乳糖性白内障大鼠动物模型,进行相应分期分组,应用Westernblot方法检测DPPII在各组白内障大鼠及正常大鼠晶状体中含量变化。结果:DPPII在各组D-半乳糖性白内障大鼠晶状体中的含量明显高于同期正常对照组,并且随着晶状体混浊程度的加重而增加。结论:DPPII在D-半乳糖性白内障大鼠晶状体中的含量增加,可能与白内障发病相关。

简介：目的：研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中转录因子Islet-1的表达差异。方法：采用高氧诱导的方法制作鼠视网膜新生血管模型,运用荧光造影视网膜铺片及视网膜切片苏木精-伊红染色观察视网膜新生血管的形态。于小鼠出生后第7,12,14,17,26d取视网膜组织,采用Real-timePCR及Westernblot技术测定视网膜组织中Islet-1的表达水平。结果：模型组视网膜铺片及组织切片可见大量视网膜新生血管形成。小鼠出生后第7d,模型组与正常组视网膜组织中Islet-1表达水平无明显差异；小鼠出生后第12～14d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平明显上调；出生后17d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平仍高于正常组；出生后26d,随着视网膜新生血管消退,视网膜组织中Islet-1表达水平降至正常水平。结论：模型鼠视网膜新生血管发生过程中,持续缺氧的视网膜组织通过增加转录因子Islet-1的表达,从而诱导视网膜新生血管的发生。

简介：目的：研究富含半胱氨酸蛋白61（CCN1/Cyr61）在氧诱导小鼠视网膜新生血管（retinalneovascularization,RNV）中的表达及意义,探讨特异性抑制CCN1对RNV形成的抑制作用。方法：取C57BL/6J小鼠200只,随机分为对照组、高氧组、高氧对照组和CCN1治疗组,每组各50只。高氧对照组和CCN1治疗组分别玻璃体腔内注射空载体质粒和CCN1siRNA表达质粒。ADP酶视网膜铺片观察视网膜血管形态,HE染色计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学、Westernblot和RT-PCR法检测CCN1蛋白及mRNA的表达情况。结果：高氧组和高氧对照组视网膜可见大片无灌注区和大量突破内界膜的新生血管内皮细胞核（25.25±1.26个；23.12±1.16个）,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组的无灌注区及新生血管内皮细胞核数（8.47±1.15个）明显减少。高氧组和高氧对照组较对照组相比,CCN1蛋白及mRNA表达显著增高,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组显著减弱,均有统计学意义（均为P〈0.05）。结论：CCN1的异常表达可能与RNV形成密切相关,特异性抑制CCN1能有效抑制RNV的形成,为预防和治疗ROP提供新的思路及对策。

简介：变应性鼻炎（allergicrhinitis,AR）已严重影响人们的生活质量而成为全球性的健康问题,特别在儿童已是最常见的慢性变应性疾病。变应原的皮肤点刺试验（skinpricktest,SPT）简便易行、敏感可靠,是我国AR诊断和治疗指南（2009年,武夷山）中确诊AR的检测手段之一。引起AR的变应原随着地理位置的不同以及天气、气候的变化而有所差异。本文通过对961例临床诊断AR患者的SPT结果进行分析，了解福建东南沿海地区AR变应原的分布特点。

简介：目的：分析眼部黑色素瘤临床和病理学特点,以利于早期正确诊断和治疗。方法：回顾性系列病例研究。收集我院2001-08/2011-08门诊及住院眼部黑色素瘤24例,复习患者的临床和病理资料,所有病例采用常规石蜡切片、HE染色,部分病例常规诊断困难的加做S-100蛋白和HMB-45免疫组织化学染色。Excel建立数据库,应用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果：患者24例均为单眼发病,男13例,女11例;左眼14例,右眼10例;3例眼睑恶性黑色素瘤,6例原发性结膜黑色素瘤;15例葡萄膜黑色素瘤。结论：黑色素瘤组织病理学变化多样,多数病例常规病理确诊,免疫组织化学对黑色素瘤诊断和鉴别诊断有重要价值。

简介：目的：测量白内障患者眼球生物学参数及构成比。方法：广东茂名1097例患者术前均检测眼压、眼轴、角膜曲率、角膜曲率半径、前房深度、晶状体厚度、玻璃体腔深度和记录晶状体混浊情况，应用SPSS15．0统计学软件进行统计分析。结果：白内障患者主要由60岁以上老人组成（90．88％），随着年龄增长，前房深度逐渐减小，垂直方向的角膜曲率变小，垂直方向的角膜曲率半径则变大，而眼轴则无明显改变；女性垂直和水平角膜曲率均大于男性，相应的角膜曲率半径则均小于男性；女性跟轴较男性短；女性晶状体厚度较男性小；女性玻璃体腔深度也较男性小；左眼的前房深度较右眼大。结论：广东茂名白内障患者主要由60岁以上患者组成，眼球参数随性别、年龄及眼别不同发生变化。

简介：目的在视网膜缺血再灌注模型上，观察再灌注后视网膜内caspase-3的动态变化，探讨caspase-3与视网膜细胞凋亡的关系。方法结扎大鼠左侧颈总动脉1h，然后再灌注，检测再灌注后1、6、12、24、48、72h大鼠视网膜内caspase-3的水平及视网膜细胞凋亡平均发生率。结果再灌注后视网膜内caspase-3的表达出现在光感受器细胞层，在再灌注后1、6、12、24、48、72hcaspase-3平均光密度分别为0．067±0．004、0．923±0．045、1．962±0．377、3．793±0．860、2．039±0．427、1．332±0．109，细胞凋亡平均发生率（％）分别为1．8±0．1，7．1±0．2，18．2±1．4，34．7±2．1，22．6±0．9，16．3±0．4。结论再灌注后大鼠视网膜caspase-3表达与细胞凋亡呈现正相关，caspase-3可以促进视网膜细胞凋亡的发生。

简介：目的：研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦对糖尿病（DM）大鼠视网膜组织VEGF和MCP-1表达的影响.方法：链脲佐菌素（STZ）制备DM大鼠动物模型36只,随机分为DM模型组和坎地沙坦治疗组,另取18只正常SD大鼠作为正常对照组,每组均随机分为4,8,12wk3个亚组.视网膜铺片联合PAS染色观察视网膜微血管形态学变化,应用SABC免疫组织化学法检测坎地沙坦对大鼠视网膜组织VEGF和MCP-1表达的影响.结果：正常对照组视网膜血管网结构清晰,走行规则;DM模型组血管迂曲阻塞,走行不规则;治疗组见血管网迂曲情况较模型组明显改善,走行较规则.在对照组和模型4wk组中大鼠视网膜组织无VEGF和MCP-1阳性表达或只呈弱阳性表达;模型8wk和12wk组两者阳性表达明显增强,且随着病程延长呈递增趋势.治疗组两者的表达则均较同时期模型组明显减弱,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论：研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦可降低DM大鼠视网膜VEGF和MCP-1的表达.