简介:目的:探讨外伤性巩膜层间囊肿的切除及其联合手术方法。方法:回顾性总结17例确诊为外伤性巩膜层间囊肿的诊治情况。17例均有角巩膜裂伤及手术史。其中14例伴有继发性青光眼。手术采用切除巩膜层间囊肿联合异体巩膜移植术,对伴有难治性青光眼者同时行抗青光眼手术治疗。结果:17例中14例囊肿1次治愈,1例术后有脉络膜脱离合并出血,最终眼球萎缩,1例术后1a囊肿复发,1例术后1mo眼压失控,植片隆起,再次手术,随诊期间未见复发。随诊时间:2~30(平均12.3)mo。结论:彻底切除囊肿联合异体巩膜移植术对巩膜层间囊肿的疗效显著,复发率低。对于继发性青光眼者,因其眼前段损伤及粘连严重,多为难治性青光眼,以睫状体光凝或冷冻治疗为宜。
简介:视网膜色素上皮细胞(retinalpigmentepithelium,RPE)的上皮间充质转化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)是增殖性玻璃体视网膜疾病(proliferativevitreoretinopathy,PVR)的主要发病机制,也是治疗脉络膜新生血管(choroidalneovascularization,CNV)时,造成抗血管内皮生长因子(anti-vascularendothelialgrowthfactor,anti-VEGF)疗效降低的重要因素。除此之外,随着细胞替代治疗作为年龄相关性黄斑变性(age-relatedmaculardegeneration,ARMD)的新型治疗方式而兴起,人类胚胎干细胞(hESC-RPE)、体细胞诱导多能干细胞(iPSC-RPE)定向诱导分化的RPE细胞以及来自于流产胎儿的胎儿视网膜色素上皮细胞(fetalRPE,fRPE)逐渐受到了研究者们的关注。为了发挥最好的治疗效果,保证治疗用细胞的稳定增殖及高效分化是极其重要的。但是在传代扩增的过程中,由于上皮间充质转化的存在,导致这些细胞出现增殖困难以及再分化能力下降,从而影响治疗效果并阻碍了治疗人群的普及,使细胞替代治疗难以推广。所以,鉴于上皮间充质转化在视网膜疾病的发生和治疗中都造成了重要影响,抑制视网膜色素上皮细胞发生上皮间充质转化就显得尤为重要,为此,我们将阻止上皮间充质转化研究的最新进展综述如下。
简介:血管生成素(angiopoietin,Ang)是特异性作用于血管内皮细胞的生长因子,主要由Ang-1和Ang-2组成;Tie2(tyrosinekinasethatcontainsimmunoglubin-likeloopsandepidernalgrowthfactor-similardomains2)是其共同受体.Ang-1促使血管成熟,维持血管稳定.Ang-2则拮抗Ang-1的作用,始动病理性新生血管形成.在眼部新生血管形成过程中Ang/Tie2受体途径起重要作用,抑制Ang/Tie2受体途径可以抑制眼部新生血管形成.
简介:目的:探讨脉络膜厚度和特发性黄斑前膜(idiopathicmacularepiretinalmembrane,IMEM)发生发展的关系。方法:回顾性分析2014-01/2016-12期间我院就诊的IMEM患者48例48眼,并选取同期体检健康者50例的右眼进行对照,比较IMEM组患眼、健眼及对照组黄斑中心凹脉络膜厚度(subfovealchoroidalthickness,SFCT)水平,随访观察术后IMEM患者患眼及健眼SFCT水平变化,并分析术后脉络膜厚度和最佳矫正视力的相关性。结果:术前IMEM组患眼SFCT(362.22~40.75m)明显较对侧健眼(410.56~38.45m)及对照组右眼(420.73~39.63m)低,且对侧健眼较对照组右眼低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。IMEM组患者术后1wk患眼和健眼SFCT与术前比较差异均无统计学意义(P>0.05),而术后1mo患眼和健眼SFCT均显著升高,和术前相比差异有统计学意义(P<0.05),此后SFCT值趋于稳定,而术后1mo患眼和健眼比较差异无统计学意义(P>0.05);术前不同SFCT值患者术后BCVA≥0.5患者构成比差异有统计学意义(P<0.05),且SFCT值>380m组术后BCVA≥0.5患者构成比明显较<320m组和320~380m组高,经Fisher确切概率法分析,差异有统计学意义。经Pearson分析,IMEM患者术后脉络膜厚度和术后最佳矫正视力存在正相关性(r=0.629,P<0.05)。结论:脉络膜变薄可能是IMEM的重要诱因,且术前脉络膜厚度对术后视力恢复也有一定影响。
简介:目的:探讨中老年人群高脂血症、糖尿病与年龄相关性白内障(age-relatedcataract,ARC)的关系。方法:采用以医院为基础的病例对照研究方法,病例组由年龄45~85岁的360例ARC患者所组成;对照为与病例同期入住相同医院,未患与ARC有关眼病的360例患者,对照组与病例采取1:1匹配方式。采用自行设计的调查表对研究对象进行调查,内容包括人口学特征、生活方式、疾病既往史等,同时收集研究对象的临床生化检测资料,包括空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)等。采用多因素Logistic回归分析,估计研究因素与ARC关联的比值比(OR)及其相应的95%可信区间(CI)。结果:调整了年龄和性别因素后,高脂血症、高脂血症病程、TC及TG与发生ARC的危险性无关(P〉0.05),仅HDL-C下降与发生ARC的危险性升高有关(OR=1.519,95%CI:1.093~2.110,P=0.013)。在调整了多种潜在性混杂因素后,经多因素Logistic回归分析的结果显示,空腹血糖受损的研究对象发生ARC的危险性升高了73%(OR=1.734,95%CI:1.102~2.725,P〈0.001),而已确诊的糖尿病患者发生ARC的危险性升高了94%(OR=1.938,95%CI:1.293~2.906,P〈0.001)。糖尿病病程也与ARC呈显著性正相关,糖尿病病程〈10a和10~19a的病例发生ARC的危险性分别是未患糖尿病对照的2倍(OR=2.347,95%CI:1.502~3.752,P=0.010)和3倍(OR=2.683,95%CI:1.267~5.683,P〈0.001)。结论:HDL-C下降及糖尿病可使中老年人群发生ARC的危险性增加。
简介:目的:研究在高糖诱导人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程中JAK-STAT通路的作用及AG490对此过程的影响。方法:低糖(5.5mmol/L)DMEM培养液体外培养人晶状体上皮细胞系SRA01/04。高糖(30.5mmol/L)处理细胞,按照是否加入AG490及其浓度的不同分为实验组和对照组。CCK-8试剂盒检测晶状体上皮细胞的活性,选择实验组AG490浓度为10μmol/L和50μmol/L,处理时间分别为6,12,24和48h;细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化;RT-PCR方法半定量检测TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量变化。结果:在不同的处理时间(6,12,24,48h),高糖组(HG组)与低糖组相比,细胞的迁移能力增加(P〈0.05),TGF-β1,FN和α-SMA表达量增高(P〈0.05);AG490组与HG组相比,细胞的迁移能力降低(P〈0.05),TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量下降。结论:JAK-STAT通路通过影响TGF-β1和细胞外基质转录表达参与了高糖诱导的人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程。JAK抑制剂AG490对此过程有抑制作用,且随着AG490浓度的增加其抑制作用增强。
简介:目的探讨电话回访、微信等方式对闭角型青光眼患者出院后进行延伸护理服务,以提高患者遵医行为和改善护患关系的影响。方法将160例闭角型青光眼患者随机分为对照组和观察组各80例,对观察组患者于出院后第一周开始电话回访,以后分别于两周、一月、三月、六月、一年回访。对照组采用常规方法。一年后对2组患者遵医行为和再入院人数及满意度进行评价。结果观察组患者在随访期间遵医行为人数及满意度调查,明显好于对照组,再入院人数明显少于对照组(P〈0.01)。结论延伸护理服务有利于患者掌握闭角型青光眼相关的健康教育知识,增强患者遵医行为,调动患者的主观能动性,对延缓病情进展、预防并发症、减少再入院次数、减轻经济负担、提高生活质量起到了促进作用。
简介:目的:探讨中老年人膳食碳水化合物及脂肪摄入量与年龄相关白内障(age-relatedcataract,ARC)危险性之间的关系。方法:采用以医院为基础的病例对照研究方法。病例由45~85岁的360例白内障患者组成,对照由同期入住相同医院的360例非白内障的患者组成,采取1∶1匹配。采用自行设计的调查表对研究对象进行调查,内容包括人口学特征、生活方式、以及既往史等,同时还采用一份有效的半定量化食物频率调查表(FFQ),获取研究对象膳食营养素的摄入情况。应用多因素Logistic回归分析估计碳水化合物及脂肪摄入量与ARC关联的比值比(OR)及其相应的95%可信区间(CI)。结果:调整多种潜在性混杂因素后,碳水化合物摄入量增加可使发生ARC的危险性升高,与摄入量为最低四分位数的对照相比较,摄入量为最高四分位数的病例发生ARC的OR为2.161(95%CI:1.107~5.016,P〈0.001)。同样,多不饱和脂肪酸摄入量也与ARC呈正相关,摄入量为最高四分位数的病例发生ARC危险性是最低四分位数对照的3倍(OR=2.989,95%CI:1.764~5.062,P〈0.001)。总脂肪摄入量与ARC无关(P=0.778)。结论:膳食碳水化合物及多不饱和脂肪酸摄入量增加可使发生ARC的危险性升高,合理营养、平衡膳食可能有助于预防ARC。
简介:AIM:Toinvestigatethelevelsofserumsolubleintercellularadhesionmolecules-1(sICAM-1)andneutrophilicexpressionofCD18inpatientswithvariousstagesofdiabeticretinopathyandtodeterminetheirdifferentexpressionpatterninthedevelopmentofdiabeticretinopathy(DR).·METHODS:LevelsofserumsICAM-1andCD18onthesurfaceofneutrophileweremeasuredin41DRpatients,theywereclassifiedinthreesubgroupsaccordingtothestageofretinopathyasdeterminedbyfund’sophthalmoscopy;10controlsubjectswerealsostudied.sICAM-1weremeasuredbyenzyme-linkedimmunosorbentassayandCD18byflowcytometry.·RESULTS:TheneutrophilicCD18expressionandserumsICAM-1levelwereallsignificantlyelevatedinalldiabeticsubgroupscomparedtocontrolsubjects(P<0.01).ThedifferencesofCD18andsICAM-1amongthediabeticsubgroupsweresignificantinCD18butnotinsICAM-1.TheprogressionofretinopathywasassociatedwithanincreasebothinCD18andinsICAM-1levelsbysimplecorrelationanalysis(β=0.74,P<0.001;β=0.38,P<0.01,respectively).ButstepwisemultipleregressionanalysisrevealedthatonlyCD18wasindependentdeterminantofretinopathy(β=1.04,P<0.01).·CONCLUSION:OurresultsconfirmthecontributionofendothelialandneutrophilicactivationinthedevelopmentofDRasindicatedbyincreasedlevelsofCD18andsICAM-1.However,adirectimplicationofCD18andICAM-1intheprogressionofDRcanbesupportedonlyintheCD18butnotICAM-1.CD18andICAM-1mayplaydifferentroleinthedevelopmentofdiabeticretinopathy.
简介:AIM:ToInvestigatetheeffectsoftransforminggrowthfactorβ2(TGF-β2)andconnectivetissuegrowthfactor(CTGF)ontransdifferentiationofhumanlensepithelialcells(HLECs)culturedinvitroandsynthesisofextracellularmatrix(ECM).METHODS:HLECsweretreatedwithTGF-β2(0,0.5,1.0,5,10μg/L)andCTGF(0,15,30,60,100μg/L)fordifferenttimes(0,24,48,72h)invitroandtheexpressionofα-smoothmuscleactin(α-SMA),themaincomponentoftheextracellularmatrixtypeⅠcollagen(Col-1)andfibronectin(Fn)weremeasuredbyusingreal-timepolymerasechainreaction(PCR)andwestern-blot.RESULTS:TGF-β2andCTGFsignificantlyincreasedexpressionofα-SMAmRNAandprotein(P<0.05,P<0.001),FnmRNAandprotein(P<0.001),Col-1mRNAandprotein(P<0.001).TGF-β2couldinduceHLECsexpressionofCTGFmRNAandproteinindosedependentmanner(P<0.05,P<0.001).TGF-β2andCTGFcouldinduceHLECstoexpressα-SMA,FnandCol-1intime-dependentmanner.EachtimeofTGF-β2andCTGFinducedHELCsexpressionofα-SMA,Fn,Col-1mRNAandproteinwassignificantincreasecomparedwithcontrol(P<0.05,P<0.001).CONCLUSION:TGF-β2andCTGFcouldinduceHLECsepithelialmesenchymaltransitionandECMsynthesis.