简介：报告色素性痒疹1例。患者女,27岁,腰背部红斑、丘疹、网状色素沉着伴剧烈瘙痒2月余。皮肤科检查：腰背部可见大片褐色网状色素沉着斑,左侧腰部可见色素沉着区域周围散在新发米粒至黄豆大小红色丘疹、斑片,局部表面覆以少许血痂。病理检查：表皮网篮状角化,表皮下水疱形成,基底细胞液化变性,可见棘层细胞内水肿,表皮真皮交界处及表皮局灶伴少量淋巴细胞浸润。诊断：色素性痒疹。治疗上予以米诺环素100mg/d,每日两次口服,治疗2周后好转停药,随访两月,皮疹未见复发。

简介：报告1例疣状角化不良瘤患者。患者男,47岁。头顶皮肤肤色结节1年。皮肤科检查：头顶处可见一直径约0.8cm大小的肤色结节,硬度中等,表面粗糙,顶端可见白色毛囊角栓,表面被覆少许鳞屑。组织病理检查示：表皮角化过度,皮损中央可见杯状凹陷,凹陷内可见角化物、棘层松解性角化不良细胞、绒毛,凹陷的底部见基底层上腔隙,凹陷底部颗粒层内可见圆体细胞。

简介：报告1例骨膜增生厚皮症。患者男,31岁,因“头面部、手足皮肤增厚,双侧膝、踝关节肿胀10余年”就诊。皮肤科检查：头面部皮肤增厚,手足皮肤增厚肥大,双侧膝关节、踝关节肿胀。X线显示双侧股骨及胫腓骨内外侧骨皮质明显增厚、关节腔积液。诊断为骨膜增生厚皮症。

简介：患者女,74岁,左小腿反复水肿性红斑伴疼痛10个月,边界清,伴色素沉着,有触痛,皮温稍高。组织病理检查示：真皮毛细血管增生,含铁血黄素沉积,皮下脂肪小叶内可见淋巴细胞、组织细胞及泡沫细胞等混合性炎症浸润,局部可见膜性脂肪坏死,胶原纤维增生。诊断为硬化性脂膜炎。

简介：报告1例腘窝上皮样组织细胞瘤。患者男,68岁,左腘窝内侧黑色赘生物10余年,渐增大。皮肤科检查：左腘窝内上方见一花生米大小黑色息肉状赘生物,边缘规则,色素均匀,表面光滑。皮损组织病理检查显示：表皮增生,表皮突向下不规则延长,基底层色素增多,肿瘤细胞累及真皮全层,由大量上皮样细胞、少量多核巨细胞及噬含铁血黄素细胞构成,境界清楚,并伴有血管增生。诊断：上皮样组织细胞瘤。

简介：患者男,27岁。双手足遇水后出现灰白色丘疹、斑块3~5年。左手背组织病理检查示：表皮显著角化过度,真皮浅层血管周围较多淋巴细胞浸润,汗管轻度扩张。父母非近亲结婚,家族中无类似病史。诊断：水源性肢端角化病。嘱患者少接触水,未进行治疗。

简介：1临床资料患者女,51岁。因双侧手掌、肘部、膝部和足跟部紫红色隆起的结节、斑块,逐渐增大,病程约12年,于2014年7月来我科就诊。患者于12年前无明显诱因偶然发现上述肢体部位多处出现皮疹。双侧手掌、肘部、膝部和足跟部早期仅为小的红斑、丘疹,

简介：报告1例儿童泛发型环状肉芽肿。患者男,8岁,双前臂丘疹偶痒5年余,泛发全身5月。专科情况：面部、躯干、四肢对称分布散在带光泽的丘疹,呈皮色或红棕色,部分小丘疹融合形成小的环状斑块,环中部皮肤扁平。病理组织检查示：真皮浅层部分胶原变性,周围淋巴组织细胞栅栏状排列,血管周围少量淋巴细胞。诊断为：泛发型环状肉芽肿。

简介：1临床资料患者男,65岁。因阴部瘙痒1个月余、双下肢瘙痒近1个月,于2016年10月就诊。1个月前患者阴部出现瘙痒,自感瘙痒处有虫体蠕动,夜间较为明显,未诊治,瘙痒感渐加剧,约1周后,双小腿亦出现类似阴部的瘙痒感,3d前患者在双小腿毛发根部捉到几只＂活动性小虫＂,见图1,遂来我院就诊。

简介：目的报道1例臂桡侧瘙痒症,并回顾文献,学习该病的临床特征、影像学变化及治疗,以提高临床医生对该病的认识。方法分析1例臂桡侧瘙痒症患者的临床表现、影像学检查及治疗预后,并复习近年国内外相关文献。结果老年男性患者,近1年无明显诱因出现双侧前臂瘙痒,夜间较重,不能忍受。皮肤科情况：双前臂外侧散在暗红色粟粒大小坚实丘疹,大片褐色色素沉着。患者既往颈椎病多年,颈椎X光片示颈椎退变,C5-C6椎间隙狭窄。颈部核磁共振成像（MRI）示C3-C7多节段椎间盘突出,椎管狭窄,以C5-C6为著。诊断：臂桡侧瘙痒症。治疗：0.1%他克莫司软膏（商品名：普特彼软膏）2次/d外用。2周后瘙痒明显减轻,1个月后皮疹消失,无瘙痒感,停药,3个月随访暂无复发。结论臂桡侧瘙痒症发病可能与颈椎退变相关,治疗可选择外用他克莫司软膏。

简介：通过治疗1例男性尿道异物患者,结合既往尿道异物患者治疗相关文献,分析此类患者的临床资料,不同尿道异物伤需选择适当的治疗方案,更为重要的是术后必要的心理治疗。

简介：报告1例肥大细胞增生症。患者女,6个月,因“头、颈、躯干水疱2月余,加重5天”来我院就诊。皮肤科检查：枕部、颈部、背部可见大小不等红斑,大部分融合成片,部分表面糜烂,上覆少量褐色痂皮,未见明显渗液;胸、腹可见大小不等红斑、水疱、大疱,疱壁薄,疱液清澈,部分破裂形成糜烂,上见少量澄清液体,部分覆红褐色痂皮,尼氏征阴性,Darier征阳性。组织病理示：角化过度伴角化不全,棘层增生肥厚,棘细胞间海绵水肿形成,表皮见陈旧性水疱,疱内少许浆液性物质沉积,真皮浅、中层大量单一核细胞浸润,细胞呈圆形或卵圆形,胞核较小,细胞质呈蓝紫色。期间散在嗜酸性粒细胞。浸润单一核细胞Giemsa（＋）。诊断：肥大细胞增生症。

简介：碱性亮氨酸拉链转录因子1（Bach1）是一种转录调节因子,参与角质形成细胞的氧化应激等多种生物学过程。近年来研究发现Bach1在生理、生化、免疫及血管生成等过程中发挥了极其重要的作用,其在某些皮肤病皮损组织中的表达是皮肤病发生、发展过程中重要的调控因素。Bach1能抑制血红素环氧化酶（HO-1）等抗氧化基因的表达,参与氧化应激反应。基因干扰Bach1表达能减轻大剂量UVA照射对人体皮肤角质形成细胞（HaCaT细胞）的损伤效应。本文拟综述Bach1蛋白的作用机制、与皮肤病的相关性及研究前景,有助于进一步了解某些皮肤病的病理生理机制,为开展皮肤病中Bach1蛋白表达及功能研究提供线索,为皮肤病早期诊断和治疗提供新的思路。

简介：报道1例鼻尖鼻翼部位基底细胞癌病例及应用双叶皮瓣修复扩大切除术后创面的治疗效果。患者因“鼻尖鼻翼部位起红色斑块、溃疡半年余”来诊,病理明确诊断为基底细胞癌。应用皮外手术治疗,先予扩大切除,再于邻近正常皮肤组织设计双叶皮瓣,转移修复术后缺损部位。结果皮瓣成活,切口Ⅰ期愈合,瘢痕不明显,皮瓣色泽与周围皮肤相近,鼻外形保持较好。

简介：患者女,60岁,因全身出现褐色斑疹伴瘙痒30年余到我院就诊。临床检查：全身可见大量散在离心性环状褐色斑疹,皮损中央轻度萎缩,边缘呈脊状隆起,表面覆有鳞屑,部分融合成片,四肢为甚。皮肤组织病理示：表皮轻度角化过度及角化不全,角质层见角化不全柱、残留的细胞核,下方表皮凹陷处颗粒层细胞减少,真皮浅层血管周围可见炎性细胞浸润。家族4代59名成员,12名患病。根据临床表现、家族史和病理结果诊断为播散性浅表性光化性汗孔角化病。给予口服羟氯喹、外用维A酸及皮质醇激素软膏治疗3个月,瘙痒减轻,部分皮损鳞屑减少。

简介：目的探讨复方红花酊对TNF-α和IL-10的影响及促进黑色素形成作用。方法实验动物随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组（复方卡力孜然酊）、复方红花酊高剂量组、中剂量组、低剂量组。建立白癜风皮损模型，并应用相对应药物涂擦治疗，测量其TNF-α和IL．10平均光密度及黑色素颗粒细胞数目，比较其作用。结果复方红花酊高、中剂量组及阳性对照组对皮损有复色作用；与正常对照组比较，模型组TNF-α的表达显著增高，IL-10的表达明显减少，黑色素含量明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；与模型组比较，复方红花酊高、中剂量组及阳性对照组中TNF-α的表达明显降低，IL-10的表达明显增高，各组黑色素含量均明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；复方红花酊高、中剂量组及阳性对照组中的TNF-α表达水平与黑色素含量呈显著负相关（P〈0．05），IL-10表达水平与黑色素含量呈显著正相关（P〈0．05）。结论复方红花酊通过调节TN-α和IL-10的表达水平可影响黑色素的生成，进而对白癜风产生一定的治疗作用。

简介：目的探讨UVA1光疗联合卡泊三醇软膏治疗甲银屑病的临床疗效,进而为甲银屑病患者的治疗提供临床依据。方法将收集的60例寻常型银屑病甲损害的患者随机分为2组,均给予卡泊三醇软膏2次/d,联合治疗组予以UVA1照射（2次/周）治疗,2组治疗方案疗程均为6个月;在治疗前及治疗后,对患者进行银屑病甲严重程度指数（NAPSI）。结果60例寻常型银屑病甲损害患者中,平均年龄（50.57±16.24）岁,2组在年龄、性别、病程比较差异无统计学意义（P〉0.05）;2组患者病甲治疗前NAPSI评分：联合治疗组：27.07±10.86,卡泊三醇软膏组：25.93±10.73,2组比较差异无统计学意义（t=0.449,P〉0.05）;治疗后2组NAPSI评分分别为：联合治疗组：12.67±7.60,卡泊三醇软膏组：18.10±8.93,NAPSI评分差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后联合治疗组临床痊愈10例,痊愈率33.33%,有效率56.67%,卡泊三醇软膏组临床痊愈0例,痊愈率0%,有效率13.33%,2组有效率的比较有统计学意义（P〈0.01）。结论UVA1联合卡泊三醇软膏治疗甲银屑病的疗效优于单纯使用卡泊三醇软膏。

简介：目的探讨肝核受体LXRs激动剂T0901317人表皮鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖的影响及可能机制。方法CCK-8法检测不同浓度T0901317（1.0、10.0、20.0μmol/L）作用SCL-1细胞24、48、72h后细胞增殖率的变化。流式细胞仪检测不同浓度肝核受体激动剂对SCL-1细胞周期分布的影响。反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫印迹试验（Westernblot）检测肝核受体激动剂对细胞周期相关因子PCNA、p21、p27、CCND1表达水平的影响。结果T0901317可明显抑制SCL-1细胞增殖,并呈现一定的时间和浓度依赖性;肝核受体激动剂作用于细胞株后,SCL-1细胞的G1期百分率上升,而S期、G2期百分率下降;且在一定浓度范围内导致细胞周期因子p21的mRNA及蛋白表达增加,而其他细胞周期相关因子表达未见明显变化。结论肝核受体LXRs激动剂可能通过促进细胞周期调节负性因子p21的表达,导致细胞周期静息甚至停滞于G1期,从而抑制细胞增殖。