简介：目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮细胞生长因子（VEGF）在垂体腺瘤中的表达及其意义。方法42例垂体腺瘤患者按病理改变分为侵袭组27例,非侵袭组15例。应用RT-PCR检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGFmRNA的表达,用免疫组化染色检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-1α和VEGF表达之间的相关性。结果侵袭组与非侵袭组垂体腺瘤HIF-1αmRNA表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;侵袭组垂体腺瘤VEGFmRNA的表达水平比非侵袭组显著增高（P〈0.05）;侵袭组垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度均高于非侵袭组（均P〈0.05）,并且HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA的表达水平均呈正相关（r=0.436,r=0.890,均P〈0.05）。结论HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度与垂体腺瘤的侵袭性有关。

简介：缺氧诱导因子-1（hypoxia-induciblefactor1，HIF-1）由Semenza于1992年发现，为连接在红细胞生成素（erythropoietin，EPO）基因低氧反应元件上的一个核因子。

简介：目的观察基质细胞衍生因子-1（SDF-1）对神经干细胞（NSCs）迁移的影响.方法由胚胎大鼠脑组织获取NSCs并进行传代培养和分化鉴定,使用流式细胞术检测NSCs纯度及SDF-1特异性受体CXCR4的表达情况,之后利用Blind-Well小室体外迁移体系观察不同浓度的SDF-1（0ng/L、1ng/mL、10ng/mL、50ng/mL、100ng/mL、500ng/mL和1000ng/mL）对NSCs迁移数量的影响,并使用μ-载片观察SDF-1对NSCs迁移距离的影响.结果成功分离培养得到了能够在体外不断分裂增殖、具有多向分化潜能的NSCs,连续传3代后绝大部分细胞nestin表达阳性,nestin和CXCR4的共表达率达到80%左右.细胞趋化实验结果表明,SDF-1对NSCs有较强的趋化作用,随着SDF-1浓度的升高,发生迁移的细胞数量也随之增加,并于SDF-1浓度为500ng/mL时达到最高峰[（256.79±38.27）个细胞/每高倍视野].在μ-载片细胞生长通道两侧的SDF-1浓度梯度（500ng/mL→0ng/mL）作用下,由细胞克隆球迁出的细胞呈不对称分布,通常有更多的迁出细胞分布于趋化因子浓度较高的一侧,且该侧细胞的最大迁移距离也比对侧远.结论SDF-1与其特异性受体CXCR4相巨作用能够诱导NSCs发生靶向性迁移.

简介：目的探讨脓毒症大鼠模型胰岛素生长因子1（IGF-1）表达的变化及影响。方法采用盲肠结扎穿孔法（CLP）制作脓毒症大鼠模型,应用免疫荧光染色观察皮层IGF-1阳性细胞,westernblot法检测IGF-1和caspase-3蛋白表达,TUNEL染色观察脑神经元凋亡。在脓毒症模型基础上,给予侧脑室定位注射IGF-1或生理盐水,相同方法检测caspase-3蛋白表达及脑神经元凋亡。结果与假手术组相比,脓毒症组大鼠皮层IGF-1阳性细胞数明显减少,caspase-3表达增高,IGF-1表达减低,神经元凋亡增加（均P〈0.05）。侧脑室注射IGF-1后,caspase-3表达和神经元凋亡较假手术组无明显变化;而侧脑室给予生理盐水大鼠caspase-3表达和神经元凋亡与脓毒症组相似。结论脓毒症大鼠的脑皮层IGF-1表达明显减低,细胞凋亡增多。给予外源性IGF-1后,细胞凋亡减少。提示IGF-1可能通过抑制caspase-3的上调对脓毒症大鼠起到脑保护作用。

简介：目的在缺血性脑损伤发生后，用脂质体介导外源性基因转化生长因子-β1（transforminggrowthfactor-β1，TGF-β1）对其进行治疗，并对其作用机制进行初步研究。方法将大鼠一侧大脑中动脉栓塞Ih以制作局灶性脑缺血模型，随机分为治疗组和对照组各18只。将含报告基因LacZ的质粒和脂质体的复合体注入对照组大鼠的脑脊液中，治疗组注射含TGF-β1的质粒和脂质体的复合体。5d后做行为试验，取动物脑组织，通过免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应（reversetranscriptionpolymerasechainreaction，RT—PCR）和Westernblot等方法来鉴定外源基因是否表达；检测脑梗死体积和凋亡细胞数；用半定量RT—PCR比较治疗组和对照组缺血脑组织中caspase5表达的差异。结果由脂质体介导的LacZ基因和TGF-β1基因均在缺血脑组织中表达；和对照组相比，治疗组动物的神经功能有明显改善（P〈0．01）；治疗组的脑梗死体积和凋亡阳性细胞数均显著小于对照组（P〈0．01）；治疗组缺血脑组织中caspase--3mRNA的表达显著低于对照组。结论缺血性脑损伤发生后，脂质体介导的外源基因可在缺血脑组织中有效表达。脂质体介导TGF-β1对缺血性脑损伤具有明显的治疗作用，其作用机制可能是通过抑制caspase-5的活性而减少神经细胞的凋亡，从而改善由缺血性损伤而致的神经功能障碍。

简介：目的为提高脑深部刺激（deepbrainstimulation,DBS）手术疗效、降低并发症,总结其手术技术要点。方法2000年3月～2011年10月年共有222例患者进行了DBS手术,其中帕金森病207例,特发性震颤5例,肌张力障碍10例。刺激靶点355个,其中丘脑底核325个,腹中间核14个,苍白球内侧部16个。穿刺点锐性切开蛛网膜和软脑膜、合理应用微电极记录、术中应用戴立体定向仪复查磁共振、延伸导线与刺激电极接头埋置和固定在枕骨骨槽内、脉冲发生器在锁骨上固定是本组手术技术的要点。结果本组术后1年、3年、5年UPDRS评分,关期改善率55.8%,53.4%,45.2%;开期改善率22.5%、23.2%、20.4%。并发症包括无症状性皮层出血、电极过深、皮肤破溃感染等。结论严谨和细致的外科操作,掌握手术技术要点,可提高DBS疗效,降低手术并发症。

简介：癫痫是多种病因导致的具有发作性症状的脑病，是常见的神经系统疾病，我国的患病率大约为7％，因此，估计全国应有900万的癫痫病人。癫痫的治疗包括了药物、手术及心理等综合治疗。对于那些药物及外科手术难以控制的顽固性癫痫患者，神经刺激是一项很有发展前景的治疗技术。在过去的30年中，通过电刺激神经系统的不同部位，来控制癫癎的发作，已经在临床被应用，并取得了不同程度的临床效果。神经刺激治疗癫癎的方法很多，其中主要包括迷走神经刺激和脑深部核团刺激等。

简介：目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-Iα)及其靶基因促红细胞生成素(EPO)在脑缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受机制中的作用.方法将84只Wistar大鼠随机分成假手术对照组(SS+SS,4只)、假手术+再缺血组(SS+MCAO,40只)、预缺血+再缺血组(IP+MCAO,40只),后两组再随机分成5个亚组.线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性缺血预处理模型(预缺血10min),分别在预缺血后1d、3d、7d、14d、21d进行再次缺血2h再灌注22h,然后取脑组织进行脑梗死体积测量和病理观察,免疫组化方法检测HIF-Iα与EPO蛋白的表达.结果(1)IP+MCAO组中1d、3d、7d亚组的梗死体积与SS+MCAO各对应亚组相比明显减小;(2)IP+MCAO组1d、3d、7d亚组中HIF-Iα蛋白表达与SS+MCAO各对应亚组相比明显增高;IP+MCAO组3d、7d亚组中EPO蛋白表达与SS+MCAO各对应亚组相比明显增高.结论缺血预处理诱导了脑缺血耐受,预缺血诱导的内源性HIF-Iα及EPO蛋白表达增加参与脑缺血耐受形成的机制.

简介：目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNFα）变化的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0~10μM）刺激人THP-1细胞4h，或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间（0~8h），Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化，免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯（CAPE））20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后，酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达，促进NF-κBp65转位到核内，并促进TNF-α分泌，CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化，促进炎性因子TNFα的释放，NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。

简介：帕金森病(Parkinsondisease,PD)是一种中老年常见的中枢神经系统退行性疾病,以静止性震颤、运动迟缓、肌强直及姿势步态异常为主要临床特征。脑深部电刺激术(deepbrainstimulation,DBS)已成为治疗中晚期PD的重要方法,可改善病人的运动症状、减轻左旋多巴制剂的副作用、提高病人的日常生活能力,并长期维持疗效[1]。PD病人DBS治疗获得满意疗效需要:①术前评估与筛选;②术中电极精确植入;③术后个体化的程控。合理、规范化的术后程控以确定最佳参数,使病人症状得到最大的缓解。本文复习相关文献,对PD病人DBS后程控策略进行综述。

简介：目的探讨双侧电刺激治疗对脑卒中后神经功能康复的影响。方法150例急性脑卒中偏瘫患者随机分为两组。两组均采用常规药物和功能锻炼治疗，双侧治疗组加用双侧电刺激治疗，对照组加用单侧电刺激治疗。疗程1个月。采用临床神经功能缺损程度评分、简式Fugl-meyer运动功能评分（FMA）、改良Barthel指数（MBI），于初期（治疗前）、末期（治疗后3个月）对两组患者进行评定神经功能。结果治疗后，双侧治疗组临床神经功能缺损程度评分明显减少（P〈0．01）；FMA、MBI明显提高（P〈0．01）。结论双侧电刺激治疗可明显促进患肢运动功能康复，降低致残率，提高日常生活能力。

简介：目的探讨丘脑底核脑深部电刺激术治疗帕金森病(PD)的手术方法和脉冲发生器程控调节.方法自2000年1月～2004年2月用脑深部电刺激丘脑底核(STN)治疗帕金森病61例,其中单侧30例,双侧31例.采用磁共振扫描结合微电极记录技术进行靶点定位.术后用帕金森病评定量表(UPDRS)运动评分评价刺激效果.结果61例PD患者术后随访6～36个月,平均11.3个月.脉冲发生器开启时,在"关"状态下,UPDRS运动评分改善率45.2%;在"开"状态下,UPDRS运动评分改善率20.7%,未发现任何并发症.结论脑深部刺激(DBS)能有效控制帕金森病患者的症状,手术并发症少,术后可根据患者的症状调节参数,丘脑底核(STN)已成为治疗帕金森病的最佳靶点.

简介：感觉刺激疗法（sensorystimulationprogram，SSP）是应用一种或多种的感觉刺激，来促进昏迷患者苏醒的一种治疗方法；包括听觉刺激、视觉刺激、嗅觉刺激、味觉刺激、触觉刺激和体位刺激等，目前多用于外伤性昏迷（traumaticbraininjury，TBI）。本文旨在评述SSP的特点和临床应用现状，为临床医生和患者家属提供更为确切有效的信息。

简介：经颅磁刺激(transcranialmagneticstimulate,TMS)由Barker等1985年首先创立,作为一种无痛、无损伤的皮层刺激方法及其具有操作简便、安全可靠等优点,很快得以临床应用.

简介：目的评价电刺激治疗对精神科住院病人拒食、拒药、兴奋躁动毁物伤人等精神症状的疗效。方法应用皮电极接触患者相关治疗穴位1～3秒，使患者局部产生胀、麻等难受感。形成对电刺激治疗的厌恶性条件反射。结果149人次(95．5％)患者相关精神症状得到控制。较好地解决了精神科病房管理中的实际困难；无一例出现明显的不良反应。结论在精神科病房应用电刺激治疗疗效确定，安全且无明显不良反应，我们认为电刺激治疗在精神科病房仍不失为一种有效而安全的治疗方法。

简介：目的探讨丘脑底核(STN)脑深部电刺激术(DBS)治疗帕金森病(PD)的手术方法和脉冲发生器的程控调节.方法行STNDBS治疗PD61例,其中单侧30例,双侧31例.采用磁共振扫描结合微电极记录技术进行靶点定位.术后用UPDRS运动评分评价刺激效果.结果术后随访6～36个月,平均11.3个月.脉冲发生器开启时,在"关"状态下,UPDRS运动评分改善率5.2%;在"开"状态下,UPDRS运动评分改善率20.7%,未发现任何并发症.结论STNDBS能有效控制PD症状,手术并发症少,术后可调节参数,已成为治疗PD的重要手术方法.

简介：目的总结皮质电刺激定位结合术中唤醒技术在脑功能区手术中的应用经验。方法回顾性分析26例脑功能区病变病人的临床资料,其中位于中央沟区14例,位于外侧裂周围12例。应用皮质电刺激结合术中唤醒麻醉技术行显微手术切除,术中实时行皮质功能定位。结果经神经导航验证肿瘤全切除19例（73.1%）,部分切除7例（26.9%）。术后出现病变对侧肢体轻偏瘫2例,出现短暂性言语功能障碍2例;术后情况与术前比较无明显变化19例,肢体活动情况较术前好转3例。结论术中皮质电刺激结合术中唤醒技术是一种准确、可靠、安全的技术,可明确脑功能区,并进行术中实时监测,这可获得病变的最大程度切除,同时将术后发生永久性功能障碍的风险降到最低。

简介：目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血浆中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、P-选择素(P-selection)、vonwillebrand因子(vWF)的表达特点和临床意义.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测26例ACI患者血浆中可溶性血浆中细胞间粘附分子-1(sICAM-1),P-selection和vWF的水平.结果在ACI患者发病24小时内,sICAM-1为(268.65±51.82)ng/ml、P-selection为(20.48±6.32)ng/ml、vWF为(179.67±54.18)%,水平明显增高,与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.01).结论(1)ACI患者早期存在内皮细胞损伤和血小板活化;(2)sICAM-1,P-selection和vWF与ACI的发生发展及临床严重程度密切相关.

简介：目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)所致的缝隙连接43蛋白(connexin43,Cx43)磷酸化对脑缺血再灌注(cerebralischemiaandreperfusion,I/R)损伤的相关机制。方法选取成年SD雄性大鼠100只,随机分为4部分5组,每组20只:(1)假手术组,仅暴露双侧颈总动脉而不予夹闭;(2)治疗组,I/R后立即腹腔注入HIF-1α特异抑制剂2甲氧基本雌二醇(2ME2)15mg/kg,实验时间设定为I/R后4h及8h;(3)溶媒组,以溶媒二甲基亚枫(DMSO)替代2ME2;(4)I/R损伤组,I/R形成后不给予处理,(3)和(4)实验时间均设定为I/R后8h。每组取10只动物行脑组织含水量测定;另10只动物在预定时间取海马区域皮质标本,采用免疫印迹法(Westernblot,WB)检测磷酸化Cx43(p-Cx43)、Bcl-2、Bax、Caspases-3的表达水平,并用酶联免疫法(ELISA)检测海马皮质组织中炎性因子的含量,用干蒸法测定脑水肿的程度。结果采用2ME2干预的治疗组大鼠各时间段的脑含水量及海马皮质组织的p-Cx43、炎性因子、Cx40、凋亡促进因子Bax、Caspases-3表达水平均明显降低(均P<0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05)。结论通过特异性抑制HIF-1α的形成,可降低神经细胞Cx43磷酸化的形成,明显降低炎性因子的分泌;并可对脑I/R所致的损伤产生缓解作用;对脑缺血疾病在超急性期的治疗有着重大的意义。

简介：目的探讨血浆内皮素-1（ET-1）和血管内皮生长因子（VEGF）在血管性认知功能障碍（VCI）及痴呆（VaD）发病过程中的作用。方法脑梗死143例,随访3个月,依据蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和临床痴呆评定量表（CDR）评分将其分为无认知功能障碍（N-VCI）组、血管性认知障碍无痴呆（VCIND）组、血管性痴呆（VaD）组,用放射免疫法测定血浆ET-1水平,酶联免疫分析法测定血浆VEGF的水平,并对血浆ET-1和VEGF进行相关性分析。结果（1）VaD组患者血浆ET-1含量明显高于VCIND组及N-VCI组,VCIND组患者血浆ET-1水平明显高于N-VCI组,差异均具统计学意义（P〈0.01）;VaD组患者血浆VEGF含量明显低于VCIND组及N-VCI组,VCIND组亦明显低于N-VCI组,差异均具统计学意义（P〈0.01）。（2）血浆ET-1水平与VEGF存在明显负相关（r=-0.808,P〈0.01）。（3）VaD组患者血浆ET-1与MoCA值成负相关（r=-0.719,P〈0.01）,VaD患者血浆VEGF与MoCA评分成正相关（r=0.670,P=0.01）;而N-VCI、VCIND组患者血浆ET-1、VEGF与MoCA值无相关性（P〉0.05）。结论高ET-1和低VEGF参与了VCI及VaD的发生发展过程,血浆ET-1与VaD病情成正相关,血浆VEGF与VaD病情成负相关,这些指标的监测可作为判断VaD病情轻重的重要依据。