简介：目的探讨嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇在缺血再灌注脑损伤中的作用.方法测定永久闭塞组、缺血后再灌注组的脑含水量与给予别嘌呤醇组作对照,观察脑含水量的变化.结果MnSOD的染色在缺血灶的血管周围比永久闭塞组增强.再灌注时缺血灶为弥漫性染色,但染色性降低.CuZnSOD的染色性未比缺血时增强.结论缺血再灌注的组织损伤可能与自由基有关.别嘌呤醇可通过对SOD的抑制有效减轻脑缺血再灌注后的组织损伤.

简介：目的探讨双侧听神经瘤手术切除的效果.方法回顾分析8例双侧听神经瘤单侧切除及分期双侧切除的方法及术后效果.结果单侧听神经瘤切除7例,分期双侧切除1例,全部切除肿瘤6例,大部分切除2例,术后均有不同程度面瘫,后组颅神经损伤2例,有1例需鼻饲,1例死亡,术后随访到6例,5例生活能自理,1例死亡,分期双侧切除者无复发.结论双侧听神经瘤手术方式应根据每个病人双耳听力情况及肿瘤大小和生长速度而定.

简介：目的探讨双侧扣带回毁损术治疗海洛因精神依赖的临床疗效和可能的作用机制.方法对4例海洛因成瘾病人术前行美沙酮脱毒治疗;之后采用MRI定位立体定向扣带回毁损术,在双侧扣带回前中1/3交界处射频制造毁损灶;术后进行康复治疗和帮助其回归社会.结果均顺利接受了治疗全过程,无明显并发症.随访半年,2例病人无复吸;1例术后1个月内偶有复吸,其后无复吸;另1例病人术后4个月起复吸.操守较好者焦虑、抑郁等精神症状明显缓解,海洛因渴求程度明显减轻.结论双侧扣带回毁损术治疗海洛因精神依赖,安全、近期有效;可能与精神症状的缓解有关,长期效果有待随访.

简介：神经干细胞（neuralstemcell，NSC）是当今医学的前沿课题，困扰其临床应用的一个难题是如何对移植进入体内的神经干细胞进行监测，观察其存活和迁徙的情况。在中枢神经系统的不同病理、生理条件下，移植的神经干细胞有着不同的迁徙和分化能力，对干细胞这一特性的研究目前多为在移植后的一定时间内处死实验动物，对神经组织进行切片。而这些侵袭性的方法，不能对神经干细胞在同一动物体内的迁徙、增殖情况进行动态的观察，故需要非侵袭的手段来对移植入体内的神经干细胞进行监测。

简介：目的探讨一氧化氮(NO)与脑胶质瘤血管形成、瘤周血管源性脑水肿的关系.方法免疫组化法检测胶质瘤和对照组标本中诱导型NO合酶(iNOS)和Ⅷ因子相关抗原,MRI判断瘤周水肿的程度.结果①iNOS阴性组微血管密度为(224±12.6)个/视野,iNOS阳性组为(36.9±22.2)个/视野,两者间有显著性差异(P＜0.05);②iNOS阳性组与阴性组水肿指数比较,前者明显大于后者(P＜0.05);③胶质瘤iNOS的半定量计分与瘤周水肿体积作等级相关分析,二者呈显著性正相关关系.结论NO参与了胶质瘤的血管形成和血管通透性的增加,与肿瘤的生长、进展密切相关,iNOS与微血管密度及水肿指数的结合有利于临床对胶质瘤转归及预后的判断.

简介：目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性，以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）及血清一氧化氮的变化，并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较，脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低（P〈0．05），血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高（P〈0．05）；而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组（P〈0．01），血清一氧化氮水平低于对照组（P〈0．01）。相关分析表明，血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关（r=-0．423，-0．383，-0．339；均P〈0．01），与血清一氧化氮水平呈正相关（r=0．205，P〈0．01）；而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关（r=-0．223，P〈0．01），与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关（r=0．315，0．203；均P〈0．01）。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性（P〉0．05）。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关，而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。

简介：脑血管痉挛（cerebralvasospasm．CVS）是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage．SAH）后高致死率、致残率的主要原因之一。SAH后CVS的发病机制尚不明确，目前比较肯定的机制是蛛网膜下腔血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白（OxyHb）是CVS发生的第一推动力．起关键作用。血管内皮损害、一氧化氮（nitricoxide。NO）、ET-1、蛋白激酶C（PKC）、细胞因子级联反应在血管痉挛中起重要作用．此外，SAH后脂质过氧化物、Ras蛋白、精氨酸血管加压素（AVP）的增加及K^＋通道活性降低等因素也与CVS的发病机制有关。近年来，NO在SAH后CVS的作用受到各研究机构的重视。

简介：目的观察诱导型和神经型一氧化氮合酶(iNOS,nNOS)抑制剂对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响和机理.方法大鼠脊髓压迫伤后分别给予iNOS和nNOS抑制剂-氨基胍(AG)和7-硝基吲唑(7-NI)进行治疗,24h后用分光光度法测定组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,72h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况.结果AG和7-NI均可以抑制组织中的NO含量,并使NOS活性下降,同时降低神经细胞的凋亡比率,对运动功能的恢复前者优于后者.结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,AG的作用似乎更明显,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用.

简介：我们分析1986年～1994年116例听神经瘤，其中有双侧听神经瘤4例，在临床表现和治疗结果上具有一定特殊性，兹报告如下。

简介：嗅沟脑膜瘤不多见，约占脑膜瘤的5％，为颅底脑膜瘤较为常见的部位之一。我们于1992年10月至1997年5月共收治6例双侧嗅沟脑膜瘤．现报告如下。

简介：目的体外检测骨髓基质细胞分泌物对PCI2细胞的活性作用,并探讨其产生的可能机制.方法收集培养至第4代第7天的SD大鼠MSCs培养上清,按不同的体积百分比浓度加入到PC12细胞培养体系中,在倒置相差显微镜下观察1d和4d的细胞形态学改变;用丙二酸钠对PC12细胞造成氧化应激损伤,同时加入不同体积百分比浓度的MSCs培养上清,采用MTT法测定24h后的细胞活性.结果有突细胞/总细胞数、最长突起长度随培养时间及MSC培养上清体积百分比的增加而增加;PC12细胞氧化损伤后,加入一定浓度MSC培养上清组的PC12细胞活性较未加入组增高,差异有显著性.结论MSCs能够合成和分泌具有神经营养活性的物质,该物质能诱导PC12细胞分化并减轻氧化应激对PC12细胞的损伤.

简介：目的探讨创伤性脑损伤后脑组织中一氧化氮(NO)含量变化与脑组织病理及超微结构变化之间的关系,及选择性一氧化氮合成酶抑制剂(iNOS)1400W(N-[3-(aminomethyl)benzyl]acetamidine)对脑组织的保护作用.方法114只大鼠随机分成正常组、假手术组、生理盐水治疗组和1400W治疗组,建立大鼠自由落体脑外伤模型,伤后18h开始分别给予生理盐水和1400W腹腔内注射,每8h一次.测定各组不同时期脑组织NO含量,同时观察脑组织病理及超微结构的改变,将结果进行比较.结果生理盐水治疗组NO含量于伤后6h开始升高,48h达到高峰,以后逐渐下降.1400W治疗组NO含量降低,与生理盐水治疗组结果比较有统计学意义,72h后逐步恢复正常.生理盐水治疗组组织病理学检查和超微结构检查结果与NO改变同步,1400W治疗组较生理盐水治疗组明显改善.结论NO对脑外伤后继发性损伤起着重要作用,1400W对脑外伤后脑组织有显著的保护作用.

简介：我科1993～2002年对12例双侧外伤性硬脑膜下积液患者采用双侧钻颅置管持续闭式引流治疗,取得满意效果,现报告如下.

简介：为提高嗅沟脑膜瘤的全切率及治疗效果,作者自1996年以来采用双侧眶额入路显微手术切除大型嗅沟脑膜瘤20例,均取得满意疗效,现总结报道如下.

简介：近年研究表明,热休克蛋白70(hsp70)与神经系统疾病密切相关,正常脑组织中hsp70mRNA及蛋白质含量极少,当脑组织受到损伤后,受损细胞内的变性蛋白即可诱导hsp70mRNA的表达.hsp70表达根据损伤程度和细胞耐受损伤程度不同,在各细胞间的转录和翻译水平也不同.因此在许多肿瘤组织中,热休克蛋白都呈高表达[1].

简介：目的观察NO供体DEA和SNP对大鼠海马培养神经元L-型钙电流的影响并对其机理进行初步探讨。方法L-型钙电流用膜片钳的全细胞模式进行记录。结果DEA和SNP这二种NO供体的主要效应为抑制作用。3mmol／LDEA可抑制L-型钙电流，当电压去极化至10mV时，电流被抑制了29％。SNP对通道也主要起抑制作用，并且呈现剂量依赖性。当用NEM预处理以阻断S-亚硝化通路后，SNP仍对L-型钙电流产生相似的抑制作用，表明S-亚硝化机制不参与该调控作用。用10μmol／L,ODQ预处理以阻断cGMP途径后，SNP仍对通道有抑制作用，表明存在另一种非cGMP通路的抑制性机制。结论上述结果表明．N0供体DEA和SNP对海马神经元L-型钙电流具有抑制作用，其作用机理主要是通过与cGMP途径和S-亚硝化修饰无关的途径。

简介：目的：在兔颅骨缺损中区植入组织工程骨，观察其成骨和对骨缺损的修复作用。方法：取兔髂骨，获取骨髓基质干细胞，体外扩增培养，将获得的骨髓基质成骨细胞与藻酸盐复合，制备成盘状组织工程骨，植入兔颅骨缺损区，单纯藻酸盐植入作为对照组，8周后行X线和组织学检查，观察其成骨和对骨缺损的修复作用。结果：骨髓基质成骨细胞/藻酸钙复合物植入组，有明显的新骨形成，而对照组无骨形成。结论：藻酸钙/骨髓基质成骨细胞复合物可用于修复非受力区、范围较小的骨质缺损。

简介：

简介：患者女性,38岁.入院前3d始感右侧上、下肢麻木,乏力.入院前1h昏迷,伴小便失禁,喉间痰鸣,口角流涎.患者既往有高血压病史5年,发病前半月停服降压药.

简介：目的回顾性分析三维重建单(双)靶点定向置管引流术治疗高血压壳核出血的疗效,验证该方法的有效性和可行性.方法将133例壳核脑出血病人的CT定位扫描资料输入计算机工作站,对血肿进行三维重建,根据血肿量的大小和形状设计1～2个靶点和引流管路径.应用立体定向技术将引流管(外径5mm,内径3mm)送至颅内预定靶点,术中应用10ml注射器轻柔抽吸血肿液化部分,术后将尿激酶(1～2万IU)注入血肿腔内,夹闭引流管2h后自然引流,每12h重复1次.复查CT证实剩余血肿量为最初的10%～15%时拔除引流管.结果平均置管1.5d(1～3d),平均血肿排空率92.8%.术后1个月病死率6.0%,远期随访(平均22个月)病死率11.3%,优良率74.4%.结论该方法治疗高血压壳核脑出血,血肿排空较彻底,疗效可靠,尤其适用于血肿量较大(＞25ml)且形态不规则的颅内血肿.