简介：目的观察体外培养小鼠皮层神经元机械损伤后微小核糖核酸-124（miR-124）的表达变化，初步探讨miR-124对小鼠创伤性脑损伤后神经轴突再生与修复可能的影响。方法孕15—18dC57BL／6种孕鼠胚胎脑皮质层神经元体外培养7d，以10μL移液器塑料滴头在培养皿内划割，造成机械性损伤，伤后不同时间点（1h，6h，12h，24h，72h，144h）分别采用实时定量聚合酶链法（RT—PCR）检测miR-124和蛋白质印记法（WesternBlot）检测神经纤毛蛋白（Nrp-1）、微管相关蛋白（Tau）、生长相关蛋白43（Gap-43）的表达水平。然后用miR-124模拟物和抑制剂分别对体外培养的皮层神经元进行干预，观察miR-124表达量的改变对实验的影响。结果神经元机械损伤后miR-124和Nrp-1、Tau、Gap-43的表达均显著升高（P〈0．05），且存在一定的正相关性。用miR-124模拟物和抑制剂分别显著升高和降低miR-124的表达后，Nrp-1、Tau、Gap-43表达显著下降，其中抑制剂组下降较模拟物组明显（P〈0．05）。结论创伤区miR-124的适度高表达可能与轴突再生有密切联系，这为本课题组今后尝试梯度调控miR-124以调节神经轴突再生与修复提供了实验依据。

简介：目的观察6000m海拔高度下不同时长的高原低氧暴露对小鼠皮层神经元自噬及凋亡的影响，探讨其相关性。方法40只C57BL／6小鼠随机分为平原对照组及不同时长（1d、3d、7d、14d）的高原低氧处理组，每组8只。模拟6000m海拔的高原低氧环境，实验组分别给予1d、3d、7d、14d的高原低氧处理，对照组饲养于舱外。采用WesternBlot检测低氧诱导因子-1α（HIF—1α）及自噬标志物Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）在皮层组织的表达；赫斯特荧光染料33342（Hoechst33342）染色用于观察皮层神经元的凋亡改变。结果与平原对照组相比，不同时长的高原低氧处理增加了小鼠皮层组织HIF-1α、Beclin-1及LC3-Ⅱ的表达，同时明显增加了皮层神经元的凋亡率。结论高原低氧环境下，自噬的激活可能是小鼠皮层神经元凋亡发生的重要原因，而HIF-1α在该过程中可能发挥了重要的调控作用。

简介：目的通过生物信息学技术探讨神经干细胞与神经元间基因表达的差异,找出关键的差异基因及其潜在的分子调控机制;并对其所涉及的功能进行分析预测。方法从GEO表达谱数据库中下载与神经干细胞及神经元相关的表达谱基因芯片数据系列GSE70171,导入基因芯片在线分析工具morpheus,筛选出神经干细胞和神经元之间表达差异的基因,并构建聚类分析热图。采用DAVID数据库进行GO功能分析和KEGG通路富集分析,并使用STRING分析与Cytoscape软件构建PPI网络。结果筛选出表达差异的基因有4022个,其中神经干细胞比神经元上调的基因有2146个,下调基因1876个。对表达差异的基因进行的生物信息学分析发现,下调的基因主要与神经元功能相关,上调基因与神经干细胞细胞再生和有肿瘤特征相关,其中神经干细胞的细胞周期通路和癌症通路存在研究价值。结论神经干细胞与神经元之间存在表达差异基因。几个关键基因CDC6、CDKN2A、CDC14A、BUB1、TTK、CHEK1、CDC25C在细胞周期通路中可能与神经干细胞再生功能相关。而KIF23、CDKN2A、TNC、CDC25C、CDCA5、BRCA1可能与神经干细胞的肿瘤特征相关。然而,这些关键基因的功能还需要今后的实验研究进一步证实。