简介：目的探讨纯岛叶低级别胶质瘤的显微手术方法及疗效。方法回顾性分析17例纯岛叶低级别胶质瘤病人的临床资料。其中肿瘤位于左侧岛叶8例,右侧岛叶9例,均采用翼点外侧裂入路手术切除肿瘤。结果肿瘤全切除12例,近全切除5例。病理结果：星形细胞瘤8例,少枝胶质细胞瘤4例,少枝星形细胞瘤5例。无手术死亡,术后早期发生偏瘫、失语各2例。随访17例,时间6~12个月,均未见肿瘤复发,轻偏瘫1例,轻度失语1例。结论应用显微外科技术经翼点外侧裂入路治疗纯岛叶低级别胶质瘤安全、有效。了解岛叶解剖有助于最大程度切除岛叶低级别胶质瘤,减少病人术后神经功能障碍。

简介：目前高级别胶质瘤的标准治疗方案是手术＋放疗＋化疗。治疗后MRIT1增强图像（T1WI）上可出现增强区域的扩大（假进展和坏死）或缩小（假反应）,这些治疗后影像学改变对治疗策略的选择和预后判断有影响。目前传统影像学方法不能区分治疗后改变和进展。所以引入了新的影像学方法：功能MRI、正电子发射计算机断层显像（PET）和单光子发射断层扫描（SPECT）等。

简介：脑胶质瘤是起源于脑部神经胶质细胞，是最常见的颅内肿瘤之一。近30年来，原发性恶性脑肿瘤发生率逐年递增，年增长率约为1．2％，中老年人群尤为明显。根据美国脑肿瘤注册中心统计，恶性胶质瘤约占原发性恶性脑肿瘤的70％，年发病率约为5／100000，每年新发病率超过14000例，65岁以上人群发病率明显升高。尽管神经影像学及胶质瘤的治疗均取得了一定的进展，但胶质瘤的预后远不能使人满意。

简介：目的评价高级别颅内破裂动脉瘤早期显微手术治疗的疗效。方法回顾分析2002年1月至2009年11月期间25例高级别（Hunt-HessIV～V级）动脉瘤患者的资料,他们均在发病后48h内的早期行显微外科手术治疗,以格拉斯哥转归评分量表（GOS）对患者神经功能评分。结果25例颅内动脉瘤均显微手术夹闭,术后六个月时的GOS评分：恢复良好10例;中度病残但生活自理8例;重度病残且生活不能自理4例,死亡3例。结论对高级别颅内破裂动脉瘤患者的早期手术治疗是可行的,结合及时的气管插管控制呼吸,脑室外引流以及去骨板减压等处理可以帮助改善其预后。

简介：目的分析颞叶低级别肿瘤并癫痫的临床特点,并探讨其手术治疗策略。方法回顾2013年1月至2014年1月27例颞叶低级别肿瘤并癫痫患者的临床资料,分析其临床特点、手术切除策略及术后疗效。结果全组病变部位分布于颞叶外侧、颞叶内侧、颞叶底面、颞后等各个区域,少数累及到颞叶以外脑区。发作首发症状分别为精神体验先兆、植物神经先兆、视幻觉、愣神、失语、自动运动、复杂运动甚至全面性强直发作等。27例中,病变手术全切除5例,扩大切除20例,次全切除2例。全组病例术后无严重并发症。发作控制：所有患者术后随访1年以上,仅1例次全切除者为EngelⅡ级,其余26例（96.3%）均为EngelⅠ级。结论颞叶低级别肿瘤并顽固性癫痫视病变部位及所累及致痫网络的不同而发作首症状表现各异;对颞叶低级别肿瘤并顽固性癫痫,应行严谨的术前评估致痫区与肿瘤的关系,周密设计切除计划,在保障安全前提下尽可能全切肿瘤以及充分切除致痫区,必要时结合神经导航、术中唤醒皮层电刺激功能区定位或颅内电极等技术;手术后发作控制效果佳。

简介：目的检测增殖细胞核标记物Ki-67与脑肿瘤干细胞（BTSCs）标记物CD133、Nestin在60例脑胶质瘤组织中的表达,探讨BTSCs的增殖活性与病理级别的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测CD133、Nestin和Ki-67在60例胶质瘤组织中的表达;采用免疫荧光双染法检测Ki-67、CD133和Nestin之间的共表达情况。计算两种方法中CD133＋细胞、Nestin＋细胞和Ki-67＋细胞所占的百分率,并将Ki-67＋细胞与CD133＋细胞、Nestin＋细胞和肿瘤病理分级分别进行相关性分析。结果按照WHO2000的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为Ⅱ级18例,Ⅲ级23例,Ⅳ级19例,在不同的病理级别组中,CD133＋、Nestin＋和Ki-67＋细胞的表达有明显差异,并且免疫荧光双染相比免疫组化单染更能代表BTSCs的增殖活性研究。在免疫荧光共表达中,随着病理级别的升高,CD133＋/Ki-67＋细胞（F=30.668,P=0.000）或Nestin＋/Ki-67＋细胞（F=15.316,P=0.000）的百分比差异都有显著性,并且同时均与CD133＋/Nestin＋BTSCs的表达成正相关。结论Ki-67＋指标与肿瘤级别成正相关,可以作为预后判断的指标,同时与BTSCs标记物CD133、Nestin的表达之间也有明显的相关性,并且,免疫荧光双染得出的BTSCs的增殖活性与病理级别的相关性研究更有统计学意义。

简介：目的研究不同级别人脑胶质瘤MMP-9、E-cad、nm23的表达变化。方法采用免疫组化方法检测96例人脑胶质瘤组织中MMP-9、E-cad、nm23的表达。按照2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类标准分级：Ⅰ级4例,Ⅱ级35例,Ⅲ级27例,Ⅳ级30例。另选取5例正常脑组织作为对照组,均为非颅内疾病死亡的尸检标本。结果随着胶质瘤病理级别增高,MMP-9表达显著增加（rs=-0.322,P〈0.01）,nm23表达显著降低（rs=-0.355,P〈0.05）。E-cad阳性表达与胶质瘤级别无明显相关性（P〉0.05）。MMP-9与E-cad表达呈显著负相关（rs=-0.440,P〈0.01）,E-cad与nm23表达呈显著正相关（rs=0.325,P〈0.01）。结论MMP-9、E-cad、nm23在不同级别胶质瘤中表达水平不一样。

简介：目的探讨人脑胶质瘤手术切除和放疗后O6甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）阳性的低级别胶质瘤患者应用替尼泊甙（VM26）＋甲基环亚硝脲（MeCCNU）联合治疗疗效。方法总结分析我科2005．01～2008．10年收治的资料较完整、全切肿瘤22例，MRI增强扫描未见肿瘤征像，术后病理证实免疫组化MGMT阳性的弥漫性星形细胞瘤10例，少突胶质瘤3例，少突星形细胞瘤5例，室管膜瘤4例。术后2～4周后行三维适形放射治疗，剂量为50～55Gy／6～7周。放疗后2周选择VM26为50mg／m2／d，连续3d静脉滴注，8周后重复，进行3个周期；Me—CCNU为50mg／m2／d，连续3d口眼，8周后重复，持续4个周期。并定期复查MRI。结果MGMT、TopoⅡ.及Pgp染色，TopoⅡ。及Pgp同时阳性者6例，仅TopoⅡa阳性者10例，仅Pgp阳性者2例，Top0Ⅱa及Pgp同时阴性者4例。随访2～5年，22例中有6例肿瘤复发，平均复发时间16．6月，13例至今头颅CT和／或MRI检查未见肿瘤复发，另有3例2年后MRI怀疑复发而手术，病理为坏死组织。22例患者1年生存率为100％，2年生存率为88．9％。结论脑胶质瘤手术切除和放疗后MGMT阳性的低级别胶质瘤患者应用VM26联合MeCCNU治疗方案能有效地控制肿瘤，并且毒副作用小，安全可靠，是有效的治疗方法。

简介：目的探讨成人癫癇相关的幕上低级别胶质瘤术后癫癇复发的相关因素。方法回顾性分析经病理证实112例癫癇相关的幕上低级别胶质瘤成年病人的临床资料,统计分析术后癫癇复发的可能因素,包括性别、年龄、癫癇发作类型、癫癇病程(首次癫癇距手术治疗的时间)、肿瘤的部位、切除程度、病理级别、病理类型、增殖指数(Ki-67)、放化疗与否等。结果单因素分析结果显示:年龄、癫癇病程、肿瘤切除程度、增殖指数(Ki-67)、放疗对于术后癫癇复发有统计学意义(P<0.05);性别、癫癇发作类型、肿瘤的部位、病理级别、病理类型、化疗对术后癫癇复发无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示:年龄(OR=0.189,P<0.05,95%CI:0.059~0.602)、癫癇病程(OR=0.509,P<0.05,95%CI:0.316~0.820)、肿瘤切除程度(OR=0.292,P<0.05,95%CI:0.103~0.829)、增殖指数(Ki-67)(OR=0.160,P<0.05,95%CI:0.046~0.554)是术后癫癇复发的危险因素。结论对于影像学提示为幕上低级别胶质瘤的癫癇成年病人应尽快行手术治疗,术中在不影响神经功能的前提下应尽量全切肿瘤,减少肿瘤负荷,可以在一定程度上降低术后癫癇复发的概率。

简介：目的探讨贝伐单抗联合化疗治疗复发高级别胶质瘤的疗效及安全性。方法回顾性分析2011年3月-2013年12月符合入选标准的11例复发高级别胶质瘤患者,接受贝伐单抗联合替莫唑胺（TMZ）化疗方案治疗。化疗效果按照肿瘤可计算MRI增强范围评价疗效,并观察患者治疗前至再次进展之间KPS、QOL评分改变。不良反应参照WHO抗癌药物急性与亚急性毒性反应分度标准。结果11例患者全部完成2个周期以上的化疗。疗效评价,总体完全缓解（CR）4例,部分缓解（PR）6例,病情稳定（SD）1例,病情进展（PD）0例,缓解率（RR）为90.9%（10/11）,DCR为100%（11/11）;中位PFS为5.4个月,中位OS为6.5个月。贝伐单抗联合TMZ所致不良反应以胃肠道反应（66.3%）、骨髓抑制（43.2%）、肾损伤（39.0%）、高血压（27.3%）常见,本组多为Ⅰ、Ⅱ级（35.93%）,很少Ⅲ级（2.60%）,无Ⅳ级;治疗后患者KPS评分及QOL评分均较治疗前均有改善（均P〈0.05）。结论贝伐单抗联合TMZ化疗对复发高级别胶质瘤的治疗有良好的抗肿瘤活性和较高的疾病控制率,安全性较高,是一种可优先选择的治疗方法。

简介：目的比较替莫唑胺联合依托泊苷与单用替莫唑胺在成人高级别脑胶质瘤术后综合治疗中的疗效差异。方法42例成人高级别脑胶质瘤患者行手术切除病灶,术后随机分为两组,单药组（单用替莫唑胺）和联合治疗组（替莫唑胺联合依托泊苷）。比较两组患者的无进展生存期及不良反应。结果单药组和联合治疗组的中位无进展生存时间分别为17.5周和24.4周,6个月无进展生存率分别为31.8%和45.0%。联合治疗组的无进展生存期和6个月无进展生存率均要明显高于单药组（均P〈0.05）。同时,两组患者的不良反应无显著差异。结论在成人高级别脑胶质瘤术后综合治疗中,替莫唑胺联合依托泊苷的化疗疗效要优于单用替莫唑胺治疗,该方案值得临床推广。

简介：目的探讨不同病理级别人脑神经胶质瘤组织中p57^kip2/p21^cip1mRNA的表达变化及其关系。方法采用实时荧光定量PCR检测p57^kip2/p21^cip1mRNA在68例脑胶质瘤组织和16例非肿瘤脑组织中的表达水平。结果①p57^kip2mRNA在脑胶质瘤中的表达水平显著低于非肿瘤脑组织（P〈0.01）,且其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关（rs=-0.495;P〈0.01）。②p21^cip1mRNA在脑胶质瘤中的表达水平与非肿瘤脑组织相比无显著差异（P〉0.05）,但其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关（rs=-0.615;P〈0.01）。结论p57^kip2/p21^cip1的异常表达可能与人脑胶质瘤的发生和发展有密切相关,其表达水平可反映肿瘤的恶性程度。

简介：脑梗死属中医＂中风＂范畴,其病因以内伤积损为主,即脏腑失调,阴阳偏胜.中医药治疗中风历史悠久,积累了丰富的理论知识和治疗经验.通心络是最具代表性的治疗中风的中成药之一,本文就通心络在卒中后神经保护方面的研究进展做一综述.

简介：脑保护涉及的危重脑功能损伤主要包括下面几类：（1）脑缺血：心脏停博（cardiacarrests）和急性脑梗死；（2）脑出血：脑实质出血、蛛网膜下腔出血和脑室出血；（3）颅脑外伤。

简介：目的探讨大中型听神经瘤的显微手术治疗及面神经保护技巧。方法自2007年9月至2011年9月在面神经电生理监测下采用枕下乙状窦后入路显微手术切除大中型听神经瘤142例。结果肿瘤全切除136例（95．7％），次全切除6例（4．3％）。术中面神经解剖保留132例（93．0％），面神经与肿瘤粘连紧密无法保留10例（7．0％）。本组无长期昏迷及死亡病例。术后出现颅内感染3例、后组颅神经受损7例、眼睑闭合不能90例，无脑脊液漏病例。所有病人术后均随访3个月到2年，无术后复发病例；按House—Braekmann分级评估面神经功能，Ⅰ～Ⅱ级78例（54．9％），Ⅲ～Ⅳ级53例（37．3％），Ⅴ～Ⅵ级11例（7．8％）。结论充分了解桥脑小脑角区显微解剖知识，特别是了解听神经瘤与面神经的解剖关系，有助于提高手术效果。娴熟的操作技巧是手术成功的关键，术中监测及面神经的保留有助于面神经功能的保护。

简介：目前正在进行的卒中神经保护策略研究主要有白蛋白、镁和低温治疗等;一些有前景的神经保护剂如人参皂苷Rd（ginsenosideRd,GSRd）、突触后膜密95蛋白阻断剂NA-1（a20-aminoacidpeptide,Tat-NR2B9c）等的研究还在探索中。神经保护研究的30年经历了由高潮到低谷再到新高潮的发展阶段,而未来神经保护治疗的研究要取得更好的发展需注重：动物实验中的严格设计,研究对象应从龋齿动物向灵长类动物转化,评价方法由行为评估向影像学评估转变;而整体研究范式应扩展到血管神经网络。

简介：　　脑保护的研究已经进行了将近一个世纪,特别是上个世纪后叶,随着各种脑损伤机制的不断完善,特别是卒中损伤机制的逐渐明了,给脑保护研究奠定了坚实的基础.由于卒中是一类病因复杂的疾病,其损伤机制也十分复杂,而且往往是多种病因并存,这样机制的复杂化程度更高.这就给研究带来极为复杂的问题,例如很多实验研究证实了许多脑保护药物非常有效,而临床研究往往效果不尽人意.……

简介：目的：通过大鼠的脑损伤模型观察创伤性脑水肿后NO变化及低温保护效应。方法；按袁氏法制作脑水肿模型，分为常温组与亚低温组用化学发光法检测NO。结果：脑水肿在创伤后30分钟即出现，NO也明显升高，两者具有同步效应，于份后8小时达高峰。同时发现低温可明显减轻脑水肿，降低后NO显著升高。结论：NO与创伤性脑水肿发展具有同步效应，而亚低温能明显减轻脑水肿和脑组织NO的过度表达。

简介：目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法（MTT）检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、早期癌基因表达产物（c-fos）荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应（RT-PCR）分析神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.

简介：目的探讨葛根素对大鼠颅脑损伤（TBI）的保护作用及其机制。方法将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量葛根素组、中剂量葛根素组和高剂量葛根素组,每组9只。采用Feeney氏自由落体法制备TBI大鼠模型。低、中、高剂量葛根素组腹腔注射葛根素,剂量分别为10、25、50mg/kg。造模后1、3、7d采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价神经功能。造模后7d,干湿法测定脑组织含水量;ELISA法检测脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、核因子κB（NF-κB）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、caspase-3水平;免疫印迹法检测Bax、Bcl-2的表达。结果葛根素能显著降低TBI大鼠mNSS（P〈0.05）,显著减轻脑组织水肿（P〈0.05）,显著降低脑组织MDA、SOD、GSH、CAT、NF-κB、ICAM-1、IL-6、TNF-α、caspase-3水平（P〈0.05）,显著下调Bax表达而上调Bcl-2表达（P〈0.05）。结论葛根素可通过减轻颅脑水肿、抑制氧化应激及炎性反应以及调节Bax/Bcl-2表达从而发挥神经保护作用。