简介:目的以相关维数(Dc)作为主要指标研究Wistar大鼠癫痫病灶脑电生理活动的混沌特性.方法15只健康Wistar雌性大鼠,体质量为210~260g,选择其中10只制备慢性癫痫模型作为实验组;另5只健康Wistar雌性大鼠为正常对照组.采用动态脑电图仪测量大鼠的脑电波波形,量化记录正常对照组和癫痫实验组大鼠的脑电生理活动,以G-P法计算不同状态下的相关维数,并用相关维数来表示相对应的大脑功能.对组间及组内两侧相关维数的比较进行统计学处理.结果对照组大鼠的相关维数值为6~8,而实验组大鼠在病灶处的相关维数值为2~6,组间相关维数分布范围差异具有显著性意义(P<0.01);对照组与实验组大鼠左右两侧相关维数的比较,则差异无显著性意义(均P>0.05).结论正常大鼠与癫痫大鼠的大脑功能状态有所不同,正常大鼠的脑电生理活动复杂程度高于癫痫大鼠.
简介:目的进一步分析体外血浆脂蛋白过滤器(DELP)治疗急性脑梗死的有效性及其相关因素。方法采用多中心、随机、基础治疗平行对照试验设计。90例发病48h内的脑梗死患者,随机分为DELP治疗组(55例)、对照组(35例)。评估DELP治疗后第4、14天神经功能缺损评分、日常生活能力,以及90d随访时所有患者的改良Rankin评分(mRS)。分层分析发病一治疗时间间隔(T)、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白和血糖等对DELP治疗急性脑梗死有效性的影响。结果治疗前两组国立卫生研究院卒中评分(NIHSS)、开始治疗时间无显著差异。治疗后第14天DELP治疗组NIHSS降低趋势明显优于对照组,但Barthel指数(BI)变化无显著差异;DELP治疗组第90天改良Rankin评分(mRS)良好预后患者所占比例显著高于对照组。治疗第4天各项指标间两组之间差异显著,治疗第14天则恢复至治疗前水平。两组之间不良事件发生率无显著差异。治疗组发病一治疗时间间隔≤6h、收缩压≥140innqHg、舒张压〈90mnlHg(11TlnlHg=0.133kpa)、低密度脂蛋白≥2.6mmol/L、血糖〈7.0mmol/L的患者第14天NIHSS降低趋势明显优于对照组;发病一治疗时间间隔6h〈T≤24h、收缩压≥140mmHg、舒张压≥90mmHg、低密度脂蛋白≥2.6mmol/L、血糖〈7.0mmol/L的患者DELP治疗后第90天mRS良好预后患者所占比例显著高于对照组。结论DELP可促进急性脑梗死患者神经功能的早期恢复,明显改善患者的预后并少了严重残疾的发生。尤其能促进收缩压≥140mmHg、低密度脂蛋白≥2.6mmol/L或血糖〈7.0mmol/L患者神经功能的早期恢复,同时明显改善患者良好预后的比例。
简介:目的探讨亚低温联合穿刺碎吸术治疗高血压脑出血的临床效果。方法依据治疗方式,将80例高血压脑出血分为观察组(44例,亚低温联合穿刺碎吸术治疗)和对照组(36例,采用穿刺碎吸术治疗)。比较两组患者治疗后GOS评分、GCS评分、血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和并发症发生率。结果亚低温治疗之后,观察组GOS评分和GCS评分均显著高于对照组(P〈0.05)。观察组治疗后3、7d血清CRP、IL-6和TNF-α水平显著低于对照组(P〈0.05)。两组患者并发症发生率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论亚低温治疗可以通过降低高血压脑出血患者血清炎症因子水平改善穿刺碎吸术的治疗效果。
简介:目的观察亚低温对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后海马CA3区细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的影响,探讨亚低温脑保护的分子生物学机制.方法将大鼠随机分成假手术、单纯脑损伤和脑损伤后亚低温治疗3组,应用改良Marmarou方法制作大鼠TBI模型,分别用流式细胞仪(FCM)和免疫组化法检测各组动物脑海马CA3区细胞凋亡率和Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白的表达.结果与假手术组相比,大鼠TBI后海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达增高(P<0.05),Bcl-2/Bax表达比下降(P<0.05).亚低温治疗后,大鼠脑海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达较单纯脑损伤组降低(P<0.05),而Bcl-2/Bax表达比升高(P<0.05).结论亚低温对TBI的脑保护作用机制可能与干预伤后凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关.
简介:目的验证硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤的疗效。方法对照组:采用常规亚低温冬眠疗法,治疗时间5~7d。同时给予降低颅内压、神经营养剂、防治脑血管痉挛等常规综合治疗,呼吸不畅者行气管切开,必要时使用呼吸机辅助呼吸。治疗组:给予20%硫酸镁15m1+5%葡萄糖氯化钠注射液250ml静脉点滴,每日一次,共7d。其余治疗同对照组。结果治疗组60例,昏迷时间平均(18.31±9.18)d;恢复良好23例(38.3%),中残8例(13.3%),重残4例(6.67%),植物生存1例(1.6%),死亡24例(40.0%)。对照组56例,昏迷时间平均(25.46+11.13)d;恢复良好11例(19.6%),中残7例(12.5%),重残2例(3.6%),植物生存4例(7.1%),死亡32例(57.1%):两组死亡率及恢复良好率均有显著差异(P〈0.05)。结论硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤疗效显著。
简介:目的:深入了解侵袭性垂体腺瘤的生物学特性.以提高其诊断、治疗水平。方法:对54例病人(非侵袭性垂体腺瘤31例,侵袭性垂体腺瘤23例)的临床、病理、细胞动力学三方面资料作差异显著性检验及相关性分析。结果:在临床表现方面,两组病人在病程,肿瘤大小,肿瘤组织坏死、卒中、囊变发生率,手术全切除率,术后复发率方面有显著差异(P<0.05)。病理学方面、两组在微血管定量方面有显著差异(P<0.05)。细胞动力学的研究显示:侵袭性垂体腺瘤的细胞增殖速率显著大于非侵袭性腺瘤(P<0.01).结论:侵袭性垂体腺瘤临床进展快,多为大腺瘤,肿瘤组织坏死、囊变、卒中发生率高,手术全切除率低,术后易复发,肿瘤血供较为丰富,肿瘤细胞增殖较快。
简介:目的从血液流变学变化的特点来探讨不同种类脑梗死的发病机制异同,评价东菱克栓酶治疗急性脑梗死的作用机制.方法对100例健康者和124例脑梗死患者行血液流变学检查,并观察东菱克栓酶对不同种类脑梗死患者血液流变学指标和神经功能缺损恢复的作用.结果脑梗死患者全血黏度、红细胞聚集性和纤维蛋白原均增高,且主干支组高于深穿支组(P<0.05),血小板聚集性也明显增高,但后者高于前者(P<0.05).东菱克栓酶治疗后纤维蛋白原水平、红细胞聚集性、全血黏度和血小板聚集性较治疗前有显著性下降(P<0.05).治疗后1周和1月,治疗组中主干支组、深穿支组的神经功能恢复均较对照组中的主干支组、深穿支组好(P<0.01).结论脑叶大梗死和脑深部小梗死在发病机制上有所不同.东菱克栓酶治疗上述两类急性脑梗死疗效肯定.
简介:目的探讨弥漫性轴索损伤(DAD后不同时间点行亚低温治疗与患者预后的关系.方法回顾性分析桂林市全州县人民医院院神经外科自2006年1月至2010年1月收治的48例弥漫性轴索损伤患者的临床资料,按照伤后有无在常规治疗的基础上加用局部亚低温辅助治疗分为亚低温治疗组(n=23)和对照组(n=25),前者按治疗时间又分为伤后8h内亚低温治疗组(n=9)和伤后8h后亚低温治疗组(n=14),治疗6个月后对患者行GOS评定,分析患者的预后.结果3组患者年龄、性别比例、治疗前颅内压、GCS评分方面差异均无统计学意义(P〉0.05);分别接受不同治疗后3组患者预后差异有统计学意义(x2-6.671,P=0.036),由平均秩次判断,预后最好的为伤后8h内亚低温治疗组,其次为伤后8h后亚低温治疗组和对照组.结论弥漫性轴索损伤患者伤后早期(8h内)进行局部亚低温辅助治疗有助于脑功能的恢复,提高预后.
简介:目的探索骨髓基质细胞(BMSCs)诱导分化为神经干细胞(NSCs),比较血清、维甲酸(RA)、胶质细胞源神经营养因子(GDNF)、脑源性神经营养因子(bDNF)及2-巯基乙醇(2-ME)等不同浓度诱导条件下BMSCs分化情况,以及分化细胞的电生理特性.方法以恒河猴骨髓中分离出的BMSCs为实验对象,利用神经干细胞培养基和RA、GDNF、BDNF、2-ME等生长因子在不同血清浓度下进行培养增殖和诱导分化.Nestin、CD133抗体免疫细胞化学染色鉴定NSCs,NSE、β-tublin鉴定神经元、GFAP鉴定神经胶质细胞.膜片钳检测细胞的电生理特性.结果低浓度血清(2.5%)+RA(0.3mg/L)+GDNF(20μg/L)诱导分化效果较好,且分化的神经元样细胞较未分化细胞的膜特性[静息膜电位(RMP)、膜电容(Cm)、串联电阻值(Rs)]有了显著改变(P<0.01).部分形态成熟的神经元样细胞表现出TTX敏感的快速激活、快速失活的电压依赖性的Na+通道,而未分化细胞却未记录到内向电流;两类细胞均可记录到外向的K+电流,但神经元样细胞的电流峰值强度要显著高于未分化细胞,并且包括两种电流成分:瞬时外向K+电流和延迟整流型的K+电流.结论RA+GDNF及配合使用低浓度血清能够有效诱导骨髓源神经干细胞向成熟神经系细胞分化,且分化的神经元样细胞具有快速激活、快速失活的电压依赖性Na+通道,类似神经细胞的电生理特性.
简介:目的探讨人类垂体腺瘤发生、发展中相关基因的表达与功能.方法应用人全基因组寡核苷酸芯片HG-U133A2.0检测8例垂体腺瘤组织(生长激素腺瘤、泌乳素腺瘤、促性腺激素腺瘤以及裸细胞激素腺瘤各2例)和2例混合的正常垂体组织的基因表达谱.差异表达基因进行筛选和生物信息学分析.芯片结果予以qRT-PCR验证.结果与正常对照组比较,与垂体腺瘤发生关联的基因功能上主要涉及分子结合、凋亡或肿瘤相关、代谢、信号传导、细胞周期、物质运输等多个牛物过程.数个差异基因的表达特异性与亚类腺瘤的发展相关.结论垂体腺瘤的发生、发展是一多基因、多分子、多通路的网络调控过程.但对于各亚类腺瘤,其分子机制不尽相同.