简介：放射治疗是肿瘤治疗的主要手段之一,阐明电离辐射诱导肿瘤细胞死亡的机制是放射生物学的重要课题。放射治疗可以诱发肿瘤细胞发生不同类型的死亡,包括：凋亡、坏死、有丝分裂殇折、衰老以及自嗜等。此外,局部的放射治疗不仅影响肿瘤局部,其对机体免疫系统的激活导致肿瘤细胞免疫原性细胞死亡,成为辐射诱导细胞死亡的重要形式。

简介：在接受化疗或免疫治疗的HBsAg阳性癌症患者中,HBV的再激活风险很高,尤其是给予利妥昔单抗或类固醇治疗时。HBV再激活的机制分为HBV复制增加,HBV破坏肝脏细胞,以及HBV下降的恢复期这三个阶段。对高风险患者应在化疗前进行HBV标志物的筛查（包括HBsAg、anti-HBc和/或anti-HBs）和/或HBVDNA的检测,但检测项目的数目目前还存在争议。对达到预防性抗HBV治疗标准的患者尽早进行抗HBV治疗,并根据患者的治疗计划以及合并症情况选择合适的抗病毒药物,通常在免疫抑制性治疗结束后还要进行6个月甚至更长时间的抗HBV治疗。

简介：目的：探讨二烯丙基二硫化物（DADS）对食管癌细胞株ECA-109体外侵袭能力的影响及其作用机制。方法：MTT法检测DADS对食管癌ECA-109细胞活力的影响，Transwell侵袭试验测定DADS在不同浓度时对ECA-109细胞侵袭能力的抑制作用。Westernblot检测DADS在不同浓度下对ECA-109细胞MMP-2、MMP-9，TIMP-1、TIMP-2蛋白表达水平的影响。结果：DADS作用24h后，当浓度大于30μg/ml时，DADS可以显著抑制ECA-109细胞的活力，且随浓度升高其抑制作用相应增加;在浓度为10μg/ml-30μg/ml时，DADS能够明显减少穿过侵袭小室基底膜的肿瘤细胞数量，且抑制作用呈剂量依赖性；DADS可以使ECA-109细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平降低，同时TIMP-1、TIMP-2的水平升高。结论：DADS在体外能够显著降低食管癌细胞的侵袭能力，其作用机制可能与DADS抑制MMP-2、MMP-9表达，上调TIMP-1、TIMP-2的表达有关。

简介：早期生长反应基因-1（earlygrowthresponsegene-1，Egr-1）自从被发现与肿瘤的发生发展有重大关系后受到了许多学者的重视。Egr-1能够被射线诱导而被激活，可以使其下游基因表达增加从而影响肿瘤的生长、分化和转移，还与肺恶性肿瘤的放射治疗并发症有着密不可分的联系。本文简要综述了Egr-1的功能特点，以及Egr-1在肺恶性肿瘤的发病、治疗过程中所起作用的最新进展。

简介：食管癌是我国常见恶性肿瘤之一,放射治疗是其重要的治疗手段,疗后复发与转移导致了放射治疗的失败,而肿瘤干细胞的放射抗性在其中扮演着重要角色。肿瘤干细胞假说是近年来提出的一种新理论,具有自我更新、多向分化等多种潜能,是食管癌预后不良的一个重要因素,此概念的提出为研究食管癌的发生、发展、治疗提供了新视野。食管癌干细胞放射抗性的相关机制错综复杂,其中涉及凋亡基因的调控、DNA损伤修复能力、细胞周期状态以及多种分子信号通路的改变。

简介：骨性关节炎（osteoarthritis，OA）是一种常见的退行性关节病，涉及到整个滑膜关节，包括软骨、滑膜和软骨下骨。OA主要的临床表现是关节的疼痛，这不仅会导致功能受限和生活质量的降低，而且是老年人行动不利的主要原因[1]。有报道，60岁以上的人群中，50%在X线片上有骨性关节炎表现，80%有骨性关节炎症状，并且是致残的主要原因之一[2]。尽管目前对于OA疼痛的确切机制尚不明确，但普遍认为其与膝关节局部炎症相关，炎症细胞因子通过直接或间接的途径诱导痛觉过敏是OA疼痛的原因之一。