简介：目的探讨引起肺部发生多重耐药菌（multidrug-resistantorganism,MDROs）与非MDROs院内感染的危险因素,为做好医院感染管理工作提供依据。方法收集2013年4月至10月广西7所三甲医院发生的MDROs及非MDROs肺炎患者共518例,根据病原菌耐药性分为MDROs组268例,非MDROs组250例,比较两组患者MDROs感染发生的危险因素差异。结果MDROs引起的肺炎占医院内肺炎的51.74%,ICU是MDROs院内肺炎感染的高发科室,占66.07%;logistic分析结果显示,血红蛋白含量。1个月内2类以上抗感染药物使用史是患者发生MDROs肺炎的独立危险因素（P〈0.05）。结论积极预防和干预医院感染危险因素。合理使用现代诊疗技术和抗感染药物,有助于降低发生肺部MDROs和非MDROs院内感染的风险。

简介：目的分析广西南宁地区妇女子宫颈HPV感染类型，研究其分布的规律。方法采用基因芯片法对1250名门诊机会性筛查的妇女按自愿原则采用HPV基因分型检测。结果HPv．DNA检测阳性者占31．36％（392／1250）。HPV-DNA亚型以低危型感染为主，感染率由高到低排列为6、11、43型；高危亚型感染率由高到低排列为16、58、52、18。HPV高危亚型以单一型别感染为主，其次为单一低危亚型感染。在多重感染中以低危和高危型别的二重混合感染为主；而三重、四重感染少见。感染者年龄≤25岁者占42．35％，其次为25～34岁。结论HPV感染亚型分布有一定的区域性，该检测可用于宫颈癌的筛查，以确定感染型别，有利于预测病变转归，指导临床治疗和随访。

简介：目的：了解德州市女性人乳头瘤病毒（humanpapillomavirus，HPV）感染状况及HPV病毒基因型分布，为宫颈癌筛查提供科学依据。方法使用导流杂交基因芯片技术，对2008年10月至2013年7月期间送检的德州市人民医院3006例宫颈分泌物标本进行HPV基因分型，对各型检出率、年龄分布及多重感染率进行统计分析。结果HPV总检出率为17．80％（535/3006），高危型中以HPV-16、HPV-52、HPV-68检出率最高，分别为3．20％、1．30％、1．26％；低危型中以HPV-6、HPV-11多见，检出率分别为1．50％、1．13％。多重感染共79例，占总感染的14．77％（79/535），其中二重感染60例（11．21％）、三重感染14例（2．61％）、四重感染5例（0．93％）。HPV感染在16～25岁、26～35岁、36～45岁、46～55岁、56～65岁年龄组中，阳性率分别为16．20％、16．70％、18．20％、16．90％、38．40％，HPV阳性率在56～65岁组达到高峰。结论高危型HPV-16、HPV-52、HPV-68及低危型HPV-6、HPV-11是德州女性宫颈HPV感染的主要基因型别，多重感染较常见，感染人群集中于老年组。导流杂交基因芯片技术一次可检测21种HPV基因型别，特异性强，敏感性高，可应用于宫颈细胞标本HPV感染的检测。

简介：目的：探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对新辅助化疗并接受宫颈癌根治术患者术后盆腔感染发生率的影响,并观察其它影响盆腔感染的临床相关因素。方法：回顾性分析2014年1月至2015年12月我院妇产科收治的50例Ib期和Ⅱ期新辅助化疗并行宫颈癌根治术患者,根据术后是否采用G-CSF治疗分为对照组和观察组两组。对照组采用新辅助化疗并手术,术后常规抗感染治疗,观察组在前组基础上予以GCSF进行治疗。比较两组患者术后盆腔感染发生率,并分析影响盆腔感染的因素。结果：采用G-CSF进行治疗的观察组术后患者盆腔感染率明显低于对照组患者,发生率分别为16.0%和44.0%（P〈0.05）。其它临床相关因素,包括年龄≥60岁、血红蛋白（Hb）〈90g/L、中性粒细胞计数（ANC）〈1.5×10^9/L的患者术后盆腔感染率明显增高（P〈0.05）。结论：在常规抗感染基础上联合应用G-CSF对于新辅助化疗并行宫颈癌根治术患者术后降低盆腔感染发生率具有明显的效果,尤其是对于那些术后具有高风险盆腔感染发生率的患者值得临床进一步验证和推广。

简介：目的探讨人乳头瘤病毒（HPV）感染对宫颈腺癌中细胞周期调控因子p27^kip1蛋白表达的影响以及二者在宫颈腺癌发生过程的作用。方法采用原位杂交和免疫组化（二步法）检测24例慢性宫颈炎和86例宫颈腺癌组织的HPV16／18DNA和p27^kip1蛋白表达情况。结果HPV16/18DNA在宫颈腺癌组织中的阳性率为65．1％，显著高于慢性宫颈炎组织8．3％（P〈0．01）。p27^kip1蛋白表达在宫颈腺癌组织中的阳性率为55．8％，明显低于慢性宫颈炎组织79.2％（P〈0．05）．HPV16／18感染与宫颈腺癌的组织学类型无关，但与p27^kip1表达呈负相关（P〈0．05）。p27^kip1表达与官颈腺癌组织学类型有明显相关性，透明细胞腺癌p27^kip1阳性表达率明显低于其它类型宫颈腺癌（P〈0．05）。结论HPV16／18感染可能引起p27^kip1蛋白表达异常，从而导致宫颈腺癌发生。

简介：肿瘤的生物学特征影响化疗的疗效，由于肿瘤的化学耐药，非小细胞肺癌化疗的效力己达最大，但其预后暗淡及生存期有限。本文介绍非小细胞肺癌化疗中常用的药物，卡铂和顺铂及长春瑞宾、紫杉烷类、依立替康、吉西他滨等五组细胞毒性药物的特异性耐药机制。

简介：目的探讨p53蛋白表达在HPV16型感染相关的新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生发展中的作用。方法采用半巢式PCR和免疫组化技术检测79例新疆维吾尔族妇女宫颈癌组织中HPV16DNA和p53蛋白表达情况，探讨其与宫颈癌发生的相关性。结果在宫颈癌组织中，HPV16检出率为81．0％（64／79），高于对照组7．5％（3／40），二者存在显著性差异（x^2=58．328，P=0．000）。宫颈癌组中p53蛋白阳性率为68.4％（54／79），明显高于正常宫颈组织12．5％（5／40），二者在统计学上有显著性差异（x^2=33．140，P=0．000）。结论高危型HPVE6介导的p53蛋白降解失活是宫颈癌发生的重要机制之一，但在部分HPV感染的宫颈癌组织中p53蛋白表达蓄积的现象提示宫颈癌的发生还涉及到其它多基因和多步骤的致癌机制。

简介：目的构建耐5-FU的胃癌耐药细胞株,初步探讨细胞发生5-FU耐药的可能机制.方法通过药物耐药间歇冲击并浓度梯度递增法诱导建立胃癌耐药细胞株SGC-7901/5-FU.应用MTT法检测亲代细胞对4种化疗药物的IC50并计算耐药指数(RI).通过MTT法绘制细胞的生长曲线计算细胞倍增时间.流式细胞仪分析细胞周期分布.RT-PCR检测抑癌基因P53、癌基因Bcl-2、促凋亡基因半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)、死亡相关蛋白激酶(deathassociatedproteinkinase,DAPK)家族成员(DAPK-1、DAPK-2、DAPK-3)、多药耐药蛋白(multidrugresistanceproteins,MRP)亚家族中的MRP-6、多药耐药基因1(multidrugresistance1,MDR1)、切除交叉互补修复基因(excisionrepaircross-complementing1,ERCC-1)的表达.WesternBlot检测MDR1编码的P糖蛋白(P-gp)的表达水平.结果SGC-7901/5-FU对5-FU、顺铂、环磷酰胺的耐药指数分别为6.26、3.71、5.25.SGC-7901与SGC-7901/5-FU细胞倍增时间分别为(30.82±1.46)h和(46.01±4.15)h,SGC-7901/5-FU细胞增殖速率显著变缓(P＜0.05).与亲代细胞比较,耐药子株S期细胞显著减少,G0/G1期细胞则显著增高(P＜0.01),而G2/M期细胞无显著差异(P＞0.05).耐药子株SGC-7901/5-FU细胞MDR-1、MRP-6、DAPK-3和P-gp表达显著上调(P＜0.01),而ERCC-1、caspase-3、P53、DAPK-1、DAPK-2、Bcl-2的表达均无显著变化(P＞0.05).结论成功构建胃癌耐5-FU细胞株SGC-7901/5-FU,其对顺铂、环磷酰胺具有交叉耐药,耐药机制与细胞周期S期细胞比例减少、G0/G1期细胞比例升高有关,可能与MDR-1、MRP-6、DAPK-3基因及P-gp蛋白表达上调有关.

简介：恶性肿瘤化疗失败的主要原因是多药耐药的发生。研究表明,多药耐药的机制十分复杂,P-gp、TopoⅡ、GST-π、金属硫蛋白(metallothionein,MT)及p53基因突变等是肺癌产生多药耐药的物质基础。本文重点介绍非小细胞肺癌耐药因子及耐药逆转的对策,以指导临床化疗药物的筛选及治疗方案的优化,有助于提高肺癌患者的生存期和生存率。

简介：目的：探讨姜黄素对耐药卵巢癌细胞增殖、凋亡及对顺铂敏感性的影响并探讨其机制。方法：采用MTT法检测顺铂、姜黄素、顺铂与姜黄素合用对COC1/DDP细胞的生长抑制作用;用流式细胞仪检测2.5μg/ml顺铂、20μmol/L姜黄素、2.5μg/ml顺铂与20μmol/L姜黄素合用作用于COC1/DDP细胞48h后的细胞凋亡率;RT-PCR法检测上述各组细胞凋亡相关基因Bcl-2、Caspase-3、Survivin的表达。结果：姜黄素浓度在（15-35）μmol/L以内时对COC1/DDP有明显的增殖抑制作用,且呈一定的剂量-效应关系。顺铂的浓度在（1.25-5）μg/ml时加入姜黄素20μmol/L后耐药细胞生存率下降明显（P〈0.05）,尤以顺铂2.5μg/ml和姜黄素20μmol/L联合作用时,耐药细胞生存率下降最明显;COC1/DDP中顺铂与姜黄素联合用药与单独用顺铂相比,凋亡率明显增加（P〈0.05）;顺铂与姜黄素联合用药与单独用顺铂相比Bcl-2、Sur-vivinmRNA的表达明显降低（P〈0.05）,Caspase-3mRNA的表达明显增高（P〈0.05）。结论：姜黄素能够显著抑制COC1/DDP增殖,并能增强该细胞系对顺铂的敏感性,其机制可能与降低Bcl-2、Survivin基因的表达,增加Caspase-3基因的表达有关。

简介：目的了解卵巢癌患者在铂类治疗过程中产生获得性耐药相关基因表达动态变化的情况，为临床预后的预测及个体化治疗奠定理论基础。方法采用Benjamini—Hochberg（BH）法对源于TCGA数据库（TheCancerGenomeAtlas）的256例敏感和耐药患者的卵巢癌全基因表达谱数据进行差异表达基因筛选。采用DAVID软件中的KEGG模块对筛选出的差异基因进行通路富集，筛选出P〈0．05的通路，对筛选出的通路所包含的基因采用成组t检验找出差异显著的基因（P〈0．05）。对筛选出的基因采用COREMINE工具进行文本挖掘，找出与多药耐药及肿瘤耐药存在线性相关的基因，将其与患者预后进行分析，确定存在差异显著的基因。采用实时荧光定量PCR法检测所筛选出的基因在裸鼠诱导耐药模型不同给药阶段的表达变化情况。结果BH法共筛选出306个差异表达基因，其中上调基因110个，下调基因196个。DAVID软件的KEGG模块分别筛选出5条上调及4条下调通路，成组t检验筛选出有差异的基因共37个，其中上调基因18个，下调基因19个。COREMINE工具检索出与多药耐药及肿瘤耐药存在线性相关的上调基因为ITPA、IMPDH2、RPS7、PDE5A和PDE4D，下调基因为GNAS、CVFR、BUB3、PRKDC、RBL2、SMC1A、CALR、CCNE2及CHEK1。生存分析结果提示CALR及PRKDC基因的表达与患者生存时间有关，CALR和PRKDC基因高表达组的患者生存时间长于低表达组。qRT-PCR检测发现，CALR和PRKDC基因随顺铂注射次数增多，在SKOV3-GFP及SKOV3／DDPii肿瘤组织中的表达量逐渐降低。结论CALR与PRKDC基因可能与卵巢癌铂类耐药及患者的预后密切相关，且随着耐药的产生，CALR和PRKDC基因的表达量逐渐降低。

简介：胰腺癌的化疗效果不理想主要原因与肿瘤细胞的多药耐药有关。胰腺癌细胞多药耐药产生的机制目前并未阐明，随着对多药耐药认识的不断深入，新的逆转剂已经产生。本文通过近5年文献资料的回顾复习，对胰腺癌耐药机制及其逆转剂的研究进展作一综述。

简介：目的研究沙蚕消化道产蛋白酶菌D2株胞外蛋白酶对鼠乳腺癌细胞EMT6增殖的影响。方法选用鼠乳腺癌细胞EMT6作为靶细胞，用0．0043-43μmol／L浓度的沙蚕消化道产蛋白酶菌D2株胞外蛋白酶（D2蛋白酶），通过体外细胞培养法进行细胞增殖抑制检测，测其吸光度（OD）值，计算细胞增殖抑制率，与阳性对照组（紫杉醇组）比较。结果实验组OD值低于空白对照组，且存在时间和剂量依赖关系。结论沙蚕消化道产蛋白酶菌D2株胞外蛋白酶对鼠乳腺癌细胞EMT6的增殖存在抑制作用，显示出一定的抗肿瘤活性。

简介：紫杉醇是从紫杉树皮中分离出的一种新型抗肿瘤药物，其化学结构新颖，作用机理独特，它可以特异地结合于微管，导致微管聚合成团块和成束，抑制微管网的正常重组。临床研究表明紫杉醇对人卵巢癌，乳腺癌及黑色素瘤具有一定疗效，为观察紫杉醇对化疗失败的晚期肿瘤的疗效，我们对18例应用常规化疗失败的患者改用紫杉醇为主的方案治疗，现将结果报告如下：

简介：宫颈癌是最容易通过常规筛查与随访预防的妇科恶性肿瘤，发现后可治愈性较高，还能早期发现接受治疗。90%以上的宫颈癌患者伴有高危型HPV持续感染；多个性伴侣、性生活过早、初产年龄小、多孕多产等均与宫颈癌发生密切相关；营养不良、社会经济地位低下、妇女免疫功能低下、不良的精神因素等都与宫颈癌的发生有关。宫颈癌的治疗方法主要有手术、放疗、化疗等综合治疗。宫颈癌疾病发展到中期以及晚期后，治愈难度成倍增加，并且治愈的概率相对于早期来说，更低，因此，早期有效诊断宫颈癌患者，意义重大。

简介：目的：探讨Ⅰb～Ⅱb期宫颈癌术前放疗的优势及放疗后的手术适应症。方法：37例Ⅰb～Ⅱb期宫颈癌接受术前放疗后行广泛性子宫切除加盆腔淋巴结清扫术。结果：全组病人均能如期按手术规范完成手术，术中未发生不可控制的大出血，无输尿管、膀胱、直肠等损伤发生。术后常见并发症发生率低。结论：Ⅰb～Ⅱb期宫颈癌经术前放疗，降低了手术难度，并使Ⅱb期病人具有手术机会，且不增加术中术后并发症的发生。

简介：化疗现作为胶质瘤的常规治疗手段之一,对改善病人的预后起了重要的作用,而耐药是化疗失败的常见原因。胶质瘤化疗耐药的机制很复杂,包括DNA甲基化,基因突变等。microRNA（miRNA）是一类非编码的内源性小分子RNA,进化上保持高保守性,对基因表达进行转录后水平的调控。国内外学者对miRNA在肿瘤耐药中的作用做了积极的探索,发现miRNA在其中起十分重要的作用。本文对胶质瘤耐药相关的miRNA进行综述。

简介：骨肉瘤（osteosarcoma,OS）是最常见的原发性恶性骨肿瘤,约占全部骨肿瘤的15%,好发于儿童和青少年[1]。OS的传统治疗方法主要是高位截肢治疗,随着影像学、辅助化疗、外科技术及生物力学工程学的发展,自20世纪80年代以来,OS的治疗由单纯高位截肢术发展为以保肢手术、新辅助化疗相结合的综合保肢治疗,OS患者的截肢率显著降低、5年生存率较过往有所提高,然而,

简介：肿瘤多药耐药是临床上肿瘤化疗失败的主要原因。近年来，有关肿瘤多药耐药的机制研究及寻找低毒高效的肿瘤耐药逆转剂已成为肿瘤化学药物治疗领域的新热点。作者对肿瘤多药耐药机制的可能途径及其逆转方案的最新研究进行了综述，为今后的相关研究和临床应用提供参考。

简介：胶质瘤临床化疗效果不理想,大多对常用化疗药物不敏感,已有用肿瘤细胞系及临床观察研究发现肿瘤甲基化类抗癌药耐药与MGMT表达相关。本研究将体外药敏结果与同一病人肿瘤组织中MGMT表达水平进行相关性分析,以期进一步证实MGMT表达在胶质瘤耐药中的作用。方法:采用MTT法对34例胶质瘤病人新鲜标本,进行了3种脑肿瘤常用化疗药物的体外敏感性测定。并采用RT-PCR方法检测MGMT的表达,随后将肿瘤标本中的MGMT表达与体外药敏试验结果进行相关性分析。结果:RT-PCR结果显示MGMT在获得有效RNA的26个胶质瘤标本中的表达状况为:8例几乎不表达,相对表达值范围是0～2;有8例弱表达,相对表达值范围是2～5;有10例强表达,相对表达值均大于5。三种脑肿瘤常用化疗药物中MeCCNU对大多数胶质瘤不敏感,但DDP和VM-26相对敏感的较多。DDP和MeCCNU的IC50与MGMT基因表达之间呈正相关（r=0.613、P=0.001;r=0.696、P=0.002）,VM-26的IC50与MGMT表达无显著相关。结论:临床标本中,多数有MGMTmRNA的表达,其强弱有较大的差异。MeCCNU和DDP的IC50和MGMT的mRNA之间有显著的相关性,支持MGMT基因表达与胶质瘤对烷化剂类耐药相关。因此,检测MGMT的表达也可以为临床胶质瘤病人个体化化疗提供参考。