简介：神经纤毛蛋白-1（Neuropilin-1）最早是作为轴突导向分子collapsin／semaphorin的受体被发现，在神经发育过程中引导轴突选择正确途径以成功到达靶区，与此同时又可作为血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）的共受体表达于血管内皮细胞，在血管新生中发挥作用。近来的研究表明NRP-1可通过依赖于VEGF和独立于VEGF的方式参与调节肿瘤血管新生，在肿瘤生长转移中发挥作用。

简介：背景与目的：生长激素腺瘤的诊断和治疗方法不一，疗效一直不尽如人意。本文回顾性总结和分析垂体生长激素腺瘤的临床诊疗经验，探讨现代诊断标准的制定意义和治疗方案的可行性。方法：2004年6月至2005年12月收治垂体生长激素腺瘤病例共95例，其中Ⅰ级29例，Ⅱ级36例，Ⅲ级30例，侵袭性腺瘤11例。除1例接受额下入路手术外，其余94例均接受经鼻蝶手术治疗，其中单纯手术（手术组）62例，术前结合生长抑素类药物治疗（手术＋药物组）33例。采用目前国际标准方法来评估治疗效果及其预后。结果：全部病例中，手术全切除81例（85．3％），次全切除14例（14．7％），其中11例侵袭性腺瘤均为次全切除。IGF-1恢复至与性别和年龄组相匹配正常范围者64例（67．4％）。除外侵袭性腺瘤，手术组全切除率为94．7％，IGF-1恢复正常者39例（68．4％），手术＋药物治疗组的全切除率为100％，IGF-1恢复正常25例（92．6％）。结论：经鼻蝶手术是目前治疗垂体生长激素腺瘤的首选方法，术前应用生长抑素类药物可以缓解术前高血糖、心肺功能不全等症状，提高手术安全性。术前用药可以明显改善术后IGF-1的水平，正常的IGF-1水平预示患者生存时间接近正常人群。制定和实施国际统一的生长激素腺瘤诊断标准对于疗效评估、术后随访治疗和预后判断具有重要的指导意义。

简介：促血管生成素(Angiopoitins)促进血管发生、重塑、成熟和维持，与肿瘤、炎症的血管发生。与肿瘤细胞的增殖和转移有密切关系，其家族成员包括Angiopoitinl、2、3、4。Ang1通过活化Tie2受体促进血管发生，具有抗凋亡、抗缺血、抗炎等效应。Ang2和内皮细胞生长因子协调促进血管发生，高压氧和缺氧能调节Ang2表达。Ang2促进胶质瘤细胞增殖。这种作用是通过活化MMP-2所引起。抑制Angs／Tie2信号转导级联反应是治疗肿瘤有前景的方法。

简介：

简介：目的研究Notch1（ICN）基因对人宫颈癌细胞生长的影响，并对其作用机制进行探讨。方法采用脂质体法转染人宫颈癌HeLa细胞，MTT比色法测定瞬时表达Notch1（ICN）对细胞生长的影响，用流式细胞仪分析细胞周期分布的变化，Westernblot法检测P53蛋白的表达改变。结果瞬时表达Notch1（ICN）基因可以抑制HeLa细胞的生长，使细胞周期停滞在G1期，并上调细胞周期调控蛋白P53的表达水平。结论通过影响细胞周期的分布及细胞周期调控蛋白的表达，激活Notch1基因可抑制人宫颈癌细胞的生长。

简介：目的观察生长抑素对大鼠移植性肝癌血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响，初步探讨生长抑素抑制大鼠移植性肝癌生长的机理。方法制作大鼠移植性肝癌的动物模型，随机分为2组，对照组(n=11)，治疗组(n=8)。治疗组腹腔注射善宁每天100μg／kg，分2次注射，对照组注射等量生理盐水。10d后心脏采血0．5ml，后处死大鼠，大鼠血液室温下4h，待其凝固，离心(3000转／min)10min，分离血清放入-80℃冰箱保存。酶联免疫吸附试验检测血清VEGF，原位杂交法检测瘤组织VEGF、MMP表达。结果治疗组血清VEGF值低于对照组，瘤组织VEGFmRNA、MMP-1mRNA在对照组、治疗组中均有阳性表达，而治疗组表达水平较对照组低(P<0．05)。结论：生长抑素抑制血清VEGF，转移相关基因VEGF、MMP-1表达降低，可能是生长抑素抑制大鼠移植性肝癌生长的机理之一。

简介：目的:观察端粒酶基因hTRT反义表达对癌细胞生物学行为的影响,探讨人端粒酶逆转录酶反义基因治疗对肝癌细胞恶性表型的逆转作用.方法:含620bp端粒酶反义hTRT基因的PBSTRT质粒用SalⅠ、BamHⅠ酶切后,插入真核表达载体pCDNA3BamHⅠ、XhoⅠ酶切位点,构建成含反义hTRT基因的真核表达重组子.反义hTRT基因转染肝癌细胞株HepG1-6,观察其对肿瘤细胞生长的影响.结果:成功构建hTRT反义真核表达载体,并导入肝癌细胞株HepG1-6中,获表达hTRT反义基因的细胞系(HepG1-6/pCDNA3-反义hTRT),该细胞系出现显著生长抑制现象,端粒酶活性明显下降,G0/G1期细胞增加,S和G2M期细胞减少,而HepG1-6/pCDNA3细胞则无明显变化.结论:反义hTRT基因治疗可以明显抑制HepG1-6细胞的增殖,部分细胞受阻于G1期,提示hTRT基因可以作为治疗肿瘤的靶基因.

简介：胰腺癌具有浸润性生长和早期全身播散的特点，其治疗是困扰医学界的一大难题。血管生成在胰腺癌的形成和发展过程中起重要作用。本文从VEGF结构，VEGF与胰腺癌的关系，以及通过多种途径抑制VEGFR-2表达，切断VEGF信号，起到对胰腺癌的治疗作用等方面，就近年来的研究进展进行综述。

简介：目的：探讨干扰素α对白血病Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法：以不同浓度的干扰素α作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪及hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡，FRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果：干扰素α可显著的降低Raji细胞端粒酶活性，抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：干扰素α能抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生调亡，降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。

简介：目的：探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与临床病理特点之间的关系。方法：应用ＳＰ免疫组化法检测１００例胃癌及５０例胃良性病变标本中ＶＥＧＦ的表达，并结合临床病理特点进行分析。结果：胃癌组织中ＶＥＧＦ阳性表达率７５％（７５／１００），良性病变１４％（７／５０）（ｘ＾２＝５０．０３２３，Ｐ〈０．００１），ＶＥＧＦ阳性表达率与瘤体的大小、分化程度无关（Ｐ〉０．０５），与浆浸润、淋巴结转移ＴＮＭ分期有关（Ｐ〈０．００１），结论：ＶＥＧＦ在肿瘤生长中刺激新生血管生成，与胃癌的恶性进程密切相关，是胃癌的生物学标记。

简介：背景与目的：近年来对颅内原发和转移性肿瘤的分子生物学研究表明脑肿瘤的预后除与其临床分期、病理分级以及瘤周水肿等因素有关外，还与血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）有关。国内近年来有一些相关的报道，但系统研究不多。本研究探讨血管内皮生长因子的表达与脑膜瘤瘤周水肿的关系。方法：利用免疫组织化学方法检测脑膜瘤中VEGF的表达，用头颅MRI估计瘤周水肿的存在及程度。结果：30例脑膜瘤中，26例脑膜瘤有VEGF阳性表达，阳性率为76．7％。VEGF表达强阳性组与阴性组相比，水肿指数（edemaindex，E1）的差异有显著意义（EI=4．8与EI=I．2，P〈0．01）。结论：VEGF可能是形成脑膜瘤瘤周水肿的重要因素之一。

简介：目的:探讨赫赛汀(Herceptin)对HER-2/neu基因蛋白高表达的鼻咽癌荷瘤裸鼠肿瘤生长的影响.方法:用鼻咽癌CNE-2Z细胞株接种于裸小鼠右腋下建立HER-2/neu基因蛋白高表达的裸鼠移植瘤模型.将已构建模型的裸鼠24只随机分为4组,每组6只,分别设阴性和阳性对照两组,Herceptin10mg/kg和20mg/kg两实验组,以观察Herceptin对移植瘤体内生长的影响.结果:用Herceptin处理后的裸鼠移植瘤肿瘤体积均低于阴性对照组,其中10mg/kg剂量组与阴性对照组相比有统计学差异(P<0.05),但无量效关系;瘤重抑制率Herceptin10mg/kg和20mg/kg分别为33.7%和23.3%,均未达到阳性标准;对裸小鼠生长无明显影响.结论:Herceptin对HER-2/neu基因过表达的鼻咽癌细胞株移植的荷瘤裸鼠肿瘤体内的生长具有一定的抑制作用,但效果并不满意.

简介：目的：体外研究胰腺癌细胞株p1，p2，p3，p4，p7的Survivin、Bcl-2和p53蛋白的表达情况，顺铂、中药得力生对胰腺癌细胞株的细胞增殖和凋亡的作用，研究细胞毒性药物与中药对胰腺癌细胞的联合作用，以及相关蛋白表达对上述作用的影响。方法：免疫组化检测上述蛋白在细胞中的表达；MTT方法检测细胞的增殖；TUNEL原位检测细胞的凋亡。结果：5种细胞株中均有不同程度Survivin和p53蛋白的表达，均无Bcl-2的表达。Survivin在p1、p3表达最强，在p2表达最弱；p3主要表达在细胞浆，其余4种细胞均表达在细胞核及细胞浆；p53在p2和p4细胞中表达率最高，为60％，但是在p2细胞中表达较弱。顺铂、中药得力生对胰腺癌细胞株的细胞增殖均具有抑制作用，且有协同趋势；Survivin和p53的表达程度与顺铂对胰腺癌细胞增殖的作用呈一定的反向关系；顺铂和中药得力生诱导下均检测到凋亡细胞。结论：Survivin和p53的表达可能调节胰腺癌细胞对顺铂的药物敏感性；中西医结合治疗胰腺癌可能具有很好的应用前景。

简介：目的：了解促红细胞生成受体（EpoR）在卵巢良性、交界性、恶性上皮性肿瘤组织中的表达，探讨其与上皮性卵巢癌肿瘤发生发展的关系。方法：用免疫组化SP法对51例卵巢癌组织、25例交界性上皮性卵巢肿瘤、31例良性上皮性卵巢肿瘤组织中EpoR的表达情况进行了检测。结果：EpoR在恶性及交界性上皮性卵巢肿瘤中的强阳性表达率分别为67％、48％，明显高于良性肿瘤组的32％（P〈0．05）。在卵巢癌中EpoR的表达与卵巢癌的临床分期有关，Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌强阳性表达率73％，明显高于Ⅰ～Ⅱ期的56％（P〈0．05），而与细胞分化程度无明显关联。但有淋巴结转移的病例强阳性表达率76％，明显高于无淋巴结的58％。结论：EpoR的表达与上皮性卵巢肿瘤的发生发展关系密切。

简介：目的探索bcl-2-9GM-CSF的长链dsRNA(LongerdoublestrandRNA，LdsRNA)对肿瘤细胞生长的抑制作用。方法使用体外转录法制备地高辛标记的bcl一2和GM—CSF基因的LdsRNA，转染THP1、HL-60和K562髓系白血病细胞系，分别以MTT法、免疫组化、免疫荧光技术和紫外分光光度计检测细胞LdsRNA转染水平，细胞增殖，特异性bcl-2蛋白表达和细胞总蛋白含量。结果LdsRNA能显著抑制THP1细胞增殖(P<0．05)和蛋白质合成，对HL-60和K562细胞系也有一定的抑制作用。结论LdsRNA能抑制肿瘤细胞的增殖，为以后利用LdsRNA用于肿瘤的治疗奠定一定的理论基础。

简介：自1995年1月至1999年12月,本院收治恶性肿瘤并发上消化道出血患者138例,其中82例使用生长抑素-奥曲肽(Octreotide),商品名称善宁,取得了较好的治疗效果,报告如下:

简介：背景与目的：人脑胶质瘤几乎都伴有瘤周水肿，本研究检测水通道蛋白（aquapofins，AQP1、4）和血管内皮生长因子（vast、ularenclothelialgrowthfotor，VEGF）在人脑胶质瘤的肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常脑组织中的表达，初步探讨其与人脑胶质瘤水肿的关系。方法：应用免疫组织化学和原位杂交技术检测VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA的表达；测定并计算水肿指数。结果：VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA程度不同地表达于人脑胶质瘤肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常组织中。结论：在人脑胶质瘤肿瘤及其瘤周水肿组织巾．VEGF、AQP1、AQP4表达增强。VEGF与肿瘤的病理级别及血管性水肿相关；AQP4广泛分布和高表达．是基础性水通道；AQP1较窄分布和低表达，在某些位置和细胞毒性水肿中起重要作用。瘤周水肿的程度与肿瘤的恶性程度密切相关。AQP1、AQP4、VEGF等多细胞因子表达发生变化，从而引起人脑胶质瘤瘤周细胞毒性和血管源性水肿。

简介：目的：研究连接蛋白43(Cx43)基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法：以脂质体介导，将Cx43cDNA转染于内源性Cx43表达缺失的鼠C6胶质瘤细胞和人TJ905胶质母细胞瘤细胞。采用MTT法及AgNORs(核仁组成区嗜银蛋白)平均数检测细胞增殖、。TUNEL法检测细胞凋亡、划痕标记染料示踪技术检测细胞间隙连接通讯(GJIC)。应用Western蛋白印迹及免疫组化法检测CX43cDNA转染细胞前后若干与胶质瘤发生密切相关的重要生长因子及受体表达，其中包括IGF1、bFGF、PDGF、IGFBP3、EGFR。结果：胶质瘤细胞转染Cx43cDNA后细胞增殖被抑制，细胞凋亡并未增加；GJIC明显恢复。BFGF、PDGF，IGF1、IGFBP3表达显著下调，但EGFR表达无变化。结论：Cx43基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用与GJIC恢复以及bFGF，PDGF，IGF1，IGFBP3表达下调相关，CX43可望成为胶质瘤基因治疗的靶基因。

简介：目的：研究匍枝马尾藻和铜藻多糖对人实体瘤细胞体外生长的影响。方法：采用MTT法分别观察两种海藻多糖对人肺腺癌SPC-A-1、鼻咽癌CNE-2Z、卵巢癌HO-8910PM三种细胞株体外生长的影响；瑞氏染色及流式细胞仪对其机理进行初步探讨。结果：两种海藻多糖在高浓度时对肺腺癌SPC-A-1均有一定的抑制作用，且以匍枝马尾藻多糖较为显著。对鼻咽癌CNE-2Z、卵巢癌HO-8910PM基本无抑制作用，但与5-FU联合用药时，匍枝马尾藻有一定的增敏作用，而铜藻对5-FU没有增敏作用。进一步对匍枝马尾藻体外抑瘤机理进行探讨，发现凋亡并不起主要作用。结论：海藻多糖对人实体瘤细胞体外生长有一定的影响，凋亡不是其主要作用机理。

简介：目的探讨淫羊藿苷与HMBA衍生物单独及联合作用对K562细胞生长的影响及机制。方法采用光镜、电镜观察K562细胞形态的改变,免疫荧光检测细胞凋亡的情况。结果淫羊藿苷与HMBA衍生物单独作用,均可明显抑制K562细胞的生长,且具有协同作用。淫羊藿苷诱导48h后,细胞开始出现显著的形态学改变并表现出某些凋亡的特征,72h后更为明显。HMBA衍生物亦可改变细胞的形态,但主要表现在形状更加不规则、线粒体肿胀,而没有明显的分化或凋亡迹象。结论淫羊藿苷与HMBA衍生物单独及联合作用均可抑制K562细胞的生长,但联合应用时作用更强,其作用与浓度相关。淫羊藿苷有部分地诱导细胞凋亡的作用。