简介:目的探究卡铂联合杨梅素对人卵巢癌HO-8910PM细胞侵袭、转移及丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedproteinkinase,ERK)通路的影响。方法体外培养人卵巢癌HO-8910PM细胞,以不进行处理的细胞作为正常组,分别用5、20、50μmol/L卡铂,20、40、60mg/L杨梅素以及两者联合处理,MTT法筛选联合处理最佳浓度,Transwell侵袭实验检测HO-8910PM细胞侵袭能力变化情况,划痕实验检测细胞转移能力,RT-PCR检测HO-8910PM细胞伤害性信息与即刻早期基因c-fos、细胞增殖相关基因反式作用因子激活蛋白c-Jun、基质金属蛋白酶(matrixmetallopeptidase9,MMP-9)表达,Westernblot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p-ERK1/2、cfos、c-jun、活化蛋白转录因子-1(activatorprotein-1,AP-1)、MMP-9蛋白的表达。结果卡铂、杨梅素单独处理时,细胞抑制率呈剂量依赖性升高,卡铂20μmol/L联合杨梅素60mg/L处理细胞时(联合组),细胞抑制率最高为(84.69±14.19)%(P<0.05)。与正常组、卡铂20μmol/L、杨梅素60mg/L组相比,联合组穿膜细胞数量显著降低,迁移抑制率显著升高(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示联合组c-fos、c-jun、MMP-9mRNA表达量均显著低于正常组、卡铂20μmol/L、杨梅素60mg/L处理组(P<0.05)。联合组p-ERK1/2、c-fos、c-jun、AP-1、MMP-9蛋白表达量均显著低于正常组、卡铂20μmol/L、杨梅素60mg/L处理组(P<0.05)。结论卡铂联合杨梅素可明显抑制人卵巢癌HO-8910PM细胞侵袭、转移,其机制可能与抑制MAPK/ERK通路有关。
简介:目的了解北京城区正常育龄妇女25-羟维生素D[25-hydroxyvitaminD,25(OH)D]水平及胰岛素抵抗状态,并分析两者的关系。方法于2010年12月1—20日北京妇产医院招募北京市城区23~30岁健康未育妇女170例,采用酶联免疫吸附试验测定其空腹血25(OH)D及甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)、糖代谢相关指标(空腹血糖、胰岛素和糖化血红蛋白)及血清钙、磷、碱性磷酸酶及血酯水平。结果①170例妇女平均25(OH)D水平为(27.28±6.64)nmol/L,其中25(OH)D缺乏和不足者169例(99.4%),25(OH)D适宜者1例(0.6%)。②25(OH)D缺乏组PTH[(178.27±78.65)ng/L]与25(OH)D不足组[(172.89±78.52)ng/L]比较,差异无统计学意义(P〉0.05),但两组PTH均高于正常水平;血清25(OH)D与PTH无线性关系(r=-0.061,P〉0.05)。③血清25(OH)D与血钙、磷、碱性磷酸酶、甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖、糖化血红蛋白、体质指数、胰岛素及胰岛素抵抗指数无相关性(P〉0.05)。④170例未育妇女存在胰岛素抵抗者30例(17.6%),其25(OH)D水平[(24.22±5.44)nmol/L]与无胰岛素抵抗组[(27.93±6.71)nmol/L]比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论北京城区冬季健康育龄妇女普遍存在维生素D缺乏;其低维生素D水平可能与胰岛素抵抗增加有关,并可能成为妊娠期糖尿病的危险因素。