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  • 简介:MiR-200a被显示在我们的以前的学习是在有老化相关的可勃起的机能障碍(A-ED)的老鼠的阴茎海绵体(CC)的upregulated。在它的目标基因之中,SIRT1被我们的组也在可勃起的功能作为一个保护的因素报导以前。因此,miR-200a可能经由SIRT1抑制在A-ED稀释可勃起的功能。在现在的学习,三个动物组被包括:有编辑的年老的老鼠(组AE,n=8),有正常可勃起的功能的年老的老鼠(组一,n=8),并且正常控制的小老鼠(组YN,n=8)。从每个组的CC被收集让组织学、分子的大小验证miR-200a和SIRT1的dysregulation。在那以后,从有正常可勃起的功能的年老的老鼠的CC的多孔的endothelial房间(CEC)是有在vitro的miR-200a的transfected。然后,在eNOS/NO/PKG小径以内的SIRT1和分子的表达式被测量调查transfection是否能模仿可勃起的功能的稀释进程在年老。作为结果,当时,miR-200a是upregulatedSIRT1,eNOS和cGMP的层次都是在从AE的CC的downregulated组。在在vitro的transfection以后,当eNOS和cGMP的SIRT1和层次显然是downregulated时,miR-200a是upregulated。基于我们的以前的学习的结果,最后,我们进一步证实miR-200a的起来规定能经由SIRT1抑制参予A-ED的机制,并且主要经由影响eNOS/NO/PKGpathway稀释endothelial功能。

  • 标签: 勃起功能障碍 内皮功能 中老年 大鼠 ENOS 体外转染