简介：前列腺癌症(PCa)在外部地区(PZ)主要发生，是众所周知的，而良性的prostatic增生(BPH)典型地在转变地区发展。识别位于带的差别下面的可能的机制，我们比较了房间面对性荷尔蒙在一根PCa上皮的房间线(PC3)上从外部地区(PZsc)和转变地区(TZsc)导出的前列腺stromal的效果。首先，当房间与dihydrotestosterone(DHT)和β被对待时，我们观察到雄激素受体(AR)mRNA更高度比TZsc在PZsc被表示；-oestradiol(E2)(P<；0.05)。由ELISA，我们从PZsc和TZsc在肽生长因素的分泌物寻找了差别。我们发现那keratinocyte生长因素(KGF)分泌物与增加DHT的集中增加了(P<；0.01)并且比TZsc在PZsc是更高的。在有DHT正E2的治疗下面，PZsc分泌了更多的转变生长factor-β；1(TGF-β；1)与TZsc，而是这个模式被颠倒房间什么时候仅仅与E2被对待比。与增加DHT的集中，像胰岛素的生长factor-1(IGF-1)分泌物在PZsc增加了，但是在TZsc减少了。为了推进，在PC3房间上描绘PZsc和TZsc的效果，我们开发了一个coculture模型并且执行了MTT试金，西方的污点分析和即时RT-PCR。我们发现PZsc比TZsc更好支持了PC3房间增长和前进，特别地当与10 对待时；加10 的nmoll−1DHT；nmoll−1E2。在结论，我们的数据建议PZsc可以有一个更大的能力经由性荷尔蒙调整的生长因素比TZsc导致PCa开发和前进。这些调查结果提供在前列腺疾病位于带的差别下面的可能的机制，它可以为PCa为新奇治疗学的目标帮助搜索。

简介：前列腺癌症(PCa)是年龄相关的疾病，并且stromal微型环境在prostatic起一个重要作用恶意的前进。然而，在在年轻、旧的织物在场的前列腺stromal房间的差别仍然是阴暗的。我们从改变年龄的施主的正常prostatic外设地区(PZ)建立了主要有教养的stromal房间并且从旧施主发现那有教养的stromal房间(PZ旧)更多被扩大并且比那些多角形从年轻施主(PZ年轻)。基于immunocytochemical和ultrastructural分析，而且，stromal房间的部件与增加施主年龄从成纤维细胞的一个多数改变了到成纤维细胞和myofibroblasts的混合物。用一在vitro文化系统三维，我们发现PZ旧的stromal房间能提高cocultured的增长，迁居和侵略良性的BPH-1和PC-3房间。用一在里面vivo织物再结合系统，我们也发现PZ旧的stromal房间是比在由高经过的BPH-1房间支持瘤形成的PZ年轻的房间更有效的(>；100)并且PC-3房间。到这些的可能的机制完成的探查，我们执行了cDNAmicroarray分析并且在PZ旧的房间介绍了509upregulated基因和188downregulated基因。在改变的基因之中，我们发现了基因为能够影响邻近的上皮的房间的paracrine因素的一个子集编码；这些包括hepatocyte生长因素(HGF)，成纤维细胞生长因素5(FGF5)，像胰岛素的生长因素2(IGF2)，像胰岛素的生长因素绑定蛋白质4(IGFBP4)，IGFBP5和矩阵metallopeptidase1(MMP1)。在这些基因的表示的变化被量的即时聚合酶链反应(PCR)进一步证实，西方的弄污和连接酶的immunosorbent试金。总的来说，我们的调查结果显示从旧施主的前列腺PZ的stromal房间是比从在支持邻近的上皮的房间的恶意的过程的年轻施主的类似的房间更活跃的。在为PCa的预防的新潜在的策略的这发现提示。

简介：瞄准：为了在子宫内膜瘤评估anti-proliferative活动和棉子酚的mitochondrial毒性，房间在短期的文化维持了。方法：三endometriomacell从病人衬里的(A)与25或50nmol/L棉子酚被对待多达12天。细胞生长上的棉子酚的效果被记录。(B)A磷光氧分析器被用来从病人在六根子宫内膜瘤房间线的mitochondrial耗氧量上决定棉子酚的效果。(C)在从病人的三根子宫内膜瘤房间线的细胞的棉子酚累积被高压的液相色谱法测量。结果：endometriomacells的增长被25和50nmol/L棉子酚禁止。子宫内膜瘤房间的呼吸被10μmol/L棉子酚禁止。细胞的棉子酚在与10和0.3μmol/L棉子酚为24h被对待的子宫内膜瘤房间线被检测。结论：棉子酚在有教养的子宫内膜瘤房间上调用有势力毒性。

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简介：肿瘤坏死因素相关的导致apoptosisligand(小道)是为anticancer的一个有希望的代理人治疗。能建立前列腺癌症(PCa)的敏感的小分子的鉴定房间到导致小道的apoptosis为PCa的指向的治疗是关键的。PC3，DU145，JAC-1，TsuPr1，和LNCaP房间与Andrographolide(Andro)被对待，小道，和apoptosis用AnnexinV/PI被测量两倍染色的方法。真实时间聚合酶链反应(PCR)和西方的污点分析被执行测量目标分子的表示层次。RNA干扰技术习惯于下面调整目标蛋白质的表示。我们建立了PCa的一个裸体老鼠异种皮移植模特儿，它被用来用流动cytometry在肿瘤房间测量caspase-3活动。在这研究研究，我们的结果证明Andro优先地在subtoxic集中增加了PCa房间的敏感到导致小道的apoptosis，并且规定机制与DR4的起来规定有关。另外，它也增加了p53表示并且在细胞导致了反应的氧种类(ROS)的产生。进一步的研究表明DR4抑制，p53表示，和ROS产生罐头显著地减少小道和Andro的联合在PCa房间导致的apoptosis。在结论，Andro通过ROS的产生和p53的起来规定增加PCa房间的敏感到导致小道的apoptosis然后支持与DR4的激活联系的PCa房间apoptosis。

简介：Aim:Toevaluatetheeffectoftamoxifencitrateonmalereproductivesystemofrat.Methods:Groupsofmaleratsweregavagedwithtamoxifenatdosesof200mg.kg·^-1.d^-1,400mg·kg·^-1.d^-1or800mg.kg^-1·d^-1in0.1mLoliveoilfor10consecutivedays.Controlsweretreatedwith0.1mLoliveoil.Ratswereanesthetizedandkilledond3,d15ord35afterthelastdose.Testeswerecollected,processedforparaffinembedding,sectionedat5μmthickness,stainedwithH&Eandanalyzedmicroscopically.Results:Therewasadose-dependentincreaseintheoccurrenceofseminiferoustubulardistortionwithgerminalcellsloughing.Thehighestdoseincreasedthenumberofmultinucleatedgiantcellsond3andd15.Conclusion:Tamoxifencitrateinducesmultinucleatedgiantcellsandgerminalepithelialsloughinginadose-dependentmannerandthesechangesaredetrimentaltomalefertility.(AsianJAndrol2003Sep;5:217-220)

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简介：Topretreatspermatvarioustemperaturesbeforeexposuretohumanpapillomavirus(HPV)16DNAfragmentsandtoassesstheefficiencyofHPVcarrierspermtotransfectcumuluscells.Methods:Cumuluscellsfromfollicularaspirateswereobtained,pooledanddividedintoculturedishescontainingSybyGold-stainedHPVDNAcarryingspernthatwereeitherpretreatedat4℃,37℃or40℃(n=5).Thecellswereincubatedin5%Co2inairmixtureat37℃for24hours.TheeffeiciencyofspermtotakeupfluorescentHPVDNAwasdeterminedathour0.Afterincubation.cumuluscellviabilitywasassessedusingtheeosinmethodandthepercentagesoffluorescentcumuluscellsdetermined.Results:Ouverhalfofallthecumuluscellsbecamefluorescentwiththehighestpercentageinthe37℃group.Spermpretreatedat4℃hadthegreatestamountofHPVDNAfragments.Totalspernmotilitywassimilarforthe3pretreatmentgroups.Therewerenodifferencesincumulusviabilityamongthegroups.Conclusion:Spermpretreatedat37℃transferredthegreatestamountoffluorescentHPVDNAfragmentstothecumuluscells.TheHPVDNAwasobservedinthenuclearandcytoplasmiccompartments.ThedatasuggestedthepossibilityofspermasavectorforthetransmissionofHPVDNAtothecumuluscellssurroundingovulatedoocytes,whichmightleadtoearlyimplantationfailures.

简介：瞄准：为了调查超级顺磁的氧化铁(SPIO)的生物进程是否把人的间充质的干细胞(hMSCs)标记，可以被使用在活体内non-invasively监视有在老鼠和兔子的阴茎海绵体的常规1.5-T系统考试的磁性的回声(先生)成像。方法：分别地与普鲁士的蓝色和Tripan蓝色检验的标记SPIO的hMSCswere的标记的效率和生存能力。在标记SPIO的hMSCs被移植到老鼠和兔子的阴茎海绵体以后，连续T2加权的先生图象被拿，组织学的考试在一个4星期的时期上被执行。结果：与SPIOcompared装载到未标记的房间的hMSCs有一个类似的生存能力。为标记SPIO的hMSCs超过1x10~5concentration在试管内，先生图象在信号紧张显示出减少。在在老鼠和兔子阴茎海绵体的标记SPIO的hMSCs的区域的先生信号紧张局部地减少了并且被限制。在进阴茎海绵体的标记SPIO的hMSCs的注射以后，先生成像证明hMSCs能在注射以后被看见至少12个星期。铁的存在被证实，普鲁士的蓝色在组织学的节染色。结论：在老鼠和兔子的阴茎海绵体的标记SPIO的hMSCs能被分子的先生成像non-invasively评估。我们的调查结果建议先生成像有能力在可勃起的机能障碍的背景在动物测试hMSCs的长期的治疗学的潜力。

简介：

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简介：瞄准：为了在steroidogenesis和机制上调查Cox7a2的规章的功能，在TM3老鼠Leydig房间包含了。方法：Cox7a2的cDNA从TM3老鼠Leydig房间被克隆。它是短暂基因transfection在表达式上为Cox7a2克隆到回来的pDsRed-Express-N1和transfected进TM3鼠标Leydig房间的潜水艇。Steroidogenesis影响了由在表示Cox7a2上被ELISA学习。得到这效果的机制，steroidogenic的表示尖锐规章(星)蛋白质和反应的氧种类(ROS)被西方的污点和氟量计分别地检验。结果：Cox7a2(249bp)的cDNA从Leydig房间被克隆并且由定序的DNA证实了。在构造pDsRed-Express-N1-Cox7a2是回来的transfected进TM3老鼠Leydig房间以后，Cox7a2禁止了导致的luteinizing(LH)不仅睾丸激素的分泌物而且星蛋白质的表示。同时，Cox7a2在TM3老鼠Leydig房间增加了ROS的活动。结论：Cox7a2禁止了导致LH的星蛋白质表示，和作为结果的睾丸激素生产，至少部分地，由在TM3鼠标Leydig房间增加ROS活动。

简介：雄激素受体(AR)和它的coregulators在前列腺癌症的carcinogenesis有重要角色。p53是重要的瘤suppressor基因，并且基本p53回答的缺席可以预先安排到癌症。Transgelin，作为一个联系ARA54的AR禁止者知道，能在LNCaP房间压制AR功能。除了这些效果，我们试图阐明LNCaP和它的内在的机制上的蛋白质的proapoptotic效果，特别在transgelin和p53之间的相互作用。数的房间，流动cytometric分析和把试金标记的终端deoxynucleotidyltransferase-dUTP刻痕结束被使用测量transgelin的proapoptotic效果。用与transgelinp53染色的p53和两倍immunofluorescence的西方的弄污，我们在增加p53的细胞质的translocation和p53表示的upregulation显示出transgelin结果的那transfection。我们也在vivo发现了在transgelin和p53之间的一个相互作用由哺乳动物二混血儿并且coimmunoprecipitation试金。联系线粒体的apoptosis小径的激活与transgelin在transfection以后在LNCaP房间被观察。这些结果除了它AR小径上的已知的镇压效果的LNCaP房间上的transgelin的调停p53的联系线粒体的apoptotic效果是指示的。

简介：瞄准：为了在热的表示上检验热治疗的可能的效果，震惊蛋白质(Hsps)105，70，和60在主要猴子Sertoli房间并且到评估可能的信号小径。方法：西方的污点分析，实时聚合酶链反应(PCR)，和共焦的免疫组织化学被用来响应从pubertal孤立的Sertoli房间的43°C治疗分析mRNA和Hsps的蛋白质层次猴子睾丸。结果：与Hoechst33342染色显示Sertoli房间没在热治疗以后经历apoptosis。Hsp105在未经治疗的Sertoli房间的细胞质被表示。Hsp105mRNA和蛋白质层次被增加近似在在热处理以后的12h的未经治疗的控制的与那些相比的20褶层。未经治疗的Sertoli房间没表示Hsp70，但是热应力在房间细胞质导致它的表示。在Hsp70的变化的时间功课类似于Hsp105的。与Hsp105和Hsp70相对照，在Hsp60表示的变化是更不明显的。在在热处理以后的12h和48h之间的蛋白质水平仅仅是近似1.5褶层未经治疗的控制的。细胞外的调整kinase(英皇家空军之阶级最低之兵)1/2禁止者(U0126)或禁止者(LY294002)能部分堵住的phosphoinositidekinase-3(PI3K)Hsp105和Hsp70的反应由热处理导致了。结论：这些结果显示在猴子Sertoli房间的Hsp的三种类型的导致热的表达式可能被英皇家空军之阶级最低之兵或PI3K信号小径调整，但是他们的表达式的侧面是不同的，建议他们可能有在Sertoli房间的不同规章的函数。

简介：雄激素缺乏是影响成年人的物理混乱，但是能也使受危险不仅孩子健康。因为到使用传统的雄激素代替治疗有许多劣势，我们此处试图探索人的脐的绳索的使用为雄激素缺乏的治疗的间充质的干细胞。我们移植了进乙烷dimethanesulfonate(版本)的睾丸的间充质的干细胞导致了的CM-Dil-labeled人的脐的绳索雄的老鼠性腺机能减退模型。在移植以后的21天，我们发现在治疗组的血睾丸激素层次比控制组的高(P=0.037)，并且用immunohistochemistry和流动cytometry，我们观察到一些CM-Dil-labeled房间为细胞色素P450表示了Leydig房间标记，家庭11，亚科A，多肽1，并且3--hydroxysteroid脱氢酶。我们然后恢复了这些房间并且观察到他们仍然能在vitro增殖。现在的学习证明从人的脐的绳索的间充质的干细胞可以为男性腺机能减退病人的治疗组成一种有希望的治疗学的形式。

简介：一些研究证明了三角洲Np63的损失与好攻击的显型和差的预后被联系。然而，另外的研究显示三角洲Np63被认为有oncogenic性质。三角洲Np63overexpression经常与有鳞的房间癌和膀胱癌症的oncogenic生长联合被观察。在这研究，我们在在膀胱(TCCB)的过渡房间癌调整房间粘附调查了三角洲Np63的oncogenic角色。房间是稳定地有三角洲Np63短发卡RNA(shRNA)plasmid的transfected。Immunocytochemistry被执行决定击倒的效率。瘤房间为他们遵守脉管的endothelial房间的能力被学习。共焦的显微镜学被用来在细胞骨架F肌动朊分析变化。F肌动朊表示被流动cytometry测量。房间侵略能力用transwell房间被估计。沉默Np63的瘤房间被显示出比控制更紧粘住到脉管的endothelial房间的三角洲(P<；0.05)。在三角洲的F肌动朊的内容沉默Np63的房间被提高(P<；0.05)。当时，Matrigel侵略试金证明人5637膀胱癌症房间有活动性的更低的度有pdeltaNp63-shRNA的transfected(P<；0.05)。在结论，三角洲Np63表示的silencing能由导致F肌动朊细胞骨架生产提高5637个房间的粘着性，并且它将可能禁止TCCB侵略和转移。

简介：Resveratrol是拥护对许多人的癌症类型举办chemopreventive活动的饮食的多酚。我们首先报导resveratrol显著地减少雄激素依赖者和荷尔蒙倔强的前列腺癌症房间的增长。然而，特别地关于它的举起，subcellular分发和细胞内部的目标，在上皮的正常前列腺和stromal房间的resveratrol的效果没被调查。在前列腺房间在可接近性和resveratrol的细胞的布置上推进知识，[3H]resveratrol，进subcellular分隔空间的房间摘录的分别，西方的污点分析，resveratrol亲密关系列层析和流动cytometry被用来在通常有教养的前列腺stromal(PrSCs)和上皮的房间(PrECs)学习举起和resveratrol的细胞内部的分发。为有resveratrol的2天的PrSCs和PrECs的预告的处理调制了它的举起并且有选择地增加了它的分发到膜和细胞器分隔空间。Resveratrol亲密关系列层析研究显示出以前识别的指向resveratrol蛋白质的微分表示，quinonereductase2(QR2)，在PrSCs和PrECs。比较对待resveratrol、未经治疗的PrSCs的流动cytometric分析在在房间周期的S和G2/M-phases的G1阶段和伴随物增加显示出大减少。这些结果建议resveratrol由影响房间周期阶段分发压制PrSC增长，它可以由QR2包含参予。

简介：在这研究，我们调查了白果树biloba摘录(GBE)和phosphodiesterase类型的联合的效果5(PDE-5)阴茎海绵体和下士的钾隧道活动的肌肉发达的音调上的禁止者弄平肌肉房间。从雄的新西兰白兔子的阴茎海绵体的脱衣为等轴的紧张研究在器官洗澡被装。在有1×的收缩以后；10−5 moll−1新肾上素，GBE(0.01-1 ；mgml−1)和mirodenafil(0.01-100 ；nmoll−1)一起被增加进机关洗澡。在electrophysiological研究，整个房间的水流被常规补丁夹钳技术在人的阴茎海绵体的有教养的光滑的肌肉房间记录。阴茎海绵体以一种剂量依赖者方式响应GBE被放松(从0.64%；±；8.35%；在0.01 ；mgml−1到52.28%；±；11.42%；在1 ；mgml−1)。在有0.03 的预告的处理以后；GBE的mgml−1，mirodenafil的弛缓的效果根本被增加集中。在tetraethylammonium(茶)以后(1 ；mmoll−1)管理，增加的效果被禁止(P<；0.01)。GBE的细胞外的管理增加了在一个剂量依赖者的外面的水流塑造的整个房间的K+。外面的水流的增加被1 禁止；mmoll−1茶。这些结果建议GBE能甚至在最低限度地有效的剂量增加mirodenafil的弛缓的力量。通过钾隧道的K+流动可能是涉及这synergistic松驰的机制之一。

简介：目前，有在vitro不可靠像睾丸的biomimetic机关文化系统设计了在Sertoli和Leydig房间上估计人的gonadotropins的功能的效果的装配prepubertal。精子发生被调整由内分泌，paracrine，和juxtacrine因素(阴囊的串音)，主要由象luteinizing荷尔蒙(LH)和由分别地刺激Leydig和Sertoli房间起一个枢轴的作用的刺激滤泡的荷尔蒙(FSH)那样的gonadotropins安排了。我们的学习的目的是建立一在里面vitroprepubertal是的猪的bioengineered构造为重新集合的Sertoli和Leydig房间上的试验性的研究的一个新模型。我们评估了从15-获得到20-day-old的Sertoli和Leydig房间新生的猪睾丸以纯净和功能。随后，净化了Sertoli并且充实Leydig房间受到coincubation获得一在里面vitroprepubertal猪的像睾丸的文化系统。我们为anti-M执行了连接酶的immunosorbent试金(ELISA)

简介：瞄准：探索17β-雌二醇的反肿瘤行动是否被homeodomain抄写因素Nkx3.1的重新表示在PC3人的前列腺癌症cells.Methods提高：PC3房间稳定地有pcDNA3.1-Nkx3.1-His向量的transfected，它带人的Nkx3.1的afull长度cDNA。稳定地，有向量pcDNA3.1的transfected作为控制被设置的PC3房间。在房间的Nkx3.1蛋白质的表示被西方的污点分析证实。PC3房间的房间增长上的Nkx3.1的Theeffect与MTT试金被检验。17β-雌二醇的Theantiproliferative和apoptotic效果被使用MTT生长测试和流动cytometric分析独自或在有Nkx3.1的联合在PC3房间上估计。表示ofapoptosis相关的蛋白质用西方的弄污被分析。结果：带Nkx3.1gene的原生质标志在PC3房间导致了Nkx3.1蛋白质的高表示。外长的Nkx3.1did的重新表示不在细胞的增长引起重要减小，而Nkx3.1enhanced的表示在PC3房间的17β-雌二醇anti-proliferative效果。Nkx3.1表示promoted17β-PC3房间的导致estradiol的apoptosis由Bcl-2的分析出现Bax，Caspase-3andpoly(自动数据处理核糖)聚合酶表示。结论：现在的学习证明Nkx3.1的thatre表示在PC3人的前列腺癌症房间提高17β-雌二醇反肿瘤行动。在试管内学习建议Nkx3.1的重新表示与雌激素反肿瘤治疗作为雄激素独立人士前列腺癌症的辅佐疗法值得进一步的考虑。