简介:目的分析临床肾嫌色细胞癌(RCCC)患者的临床资料及病理结果,提高RCCC的诊治水平。方法回顾性分析自2008年12月至2014年12月我院收治的115例肾嫌色细胞癌患者的临床资料和病理结果,并进行随访了解患者复发、生存情况。结果术后病理均证实为肾嫌色细胞癌。3例患者分别于术后24、35、39个月因肿瘤转移死亡,其中1例为脑、肺转移、2例为腹腔内多发转移。复习该3例患者临床资料及病理结果,显示2例在诊断时即有肾静脉癌栓形成,1例伴有肉瘤样变,镜下观察到癌组织广泛坏死、出现肉瘤样分化、浸润性生长显著、瘤细胞核仁明显、核分裂像较多。结论RCCC是一种具有特殊形态的少见肾癌类型,预后相对较好,通过病理及免疫组化能有效鉴别诊断,当出现静脉癌栓或肉瘤样变时提示预后不佳。
简介:目的探讨肾嫌色细胞癌的临床特征及与预后的关系。方法回顾性分析吉林大学中日联谊医院泌尿外科2011年9月至2016年9月我院收治的127例病理确诊为肾嫌色细胞癌患者的临床和随访资料。采用Kaplan-Meier生存分析法计算患者的生存率,log-rank检验生存率差异,应用Cox比例回归风险模型分析影响预后的临床因素。结果男60例,女67例,男女比例为1∶1.17。年龄24-87岁,平均(51.65±12.26)岁。pT1期肿瘤患者占73.2%(93/127),T2期19.7%(25/127),pT3期4.7%(6/127),pT4期2.4%(3/127)。肿瘤最大径为1-13.3cm,中位肿瘤最大径5.38cm。总体随访率达94.5%,127例的随访时间为6.4-67.7月,平均(26.6±16.0)个月,1、3、5年生存率分别为90.6%(115/127)、88%(44/50)、76.2%(16/21)。单因素结果分析显示术后复发(P〈0.001)、pT分期(P=0.006)、淋巴结转移(P〈0.001)、远处转移(P〈0.001)是影响肾嫌色细胞癌生存期的因素。Cox多因素分析患者并不能从术后使用白介素-2中获益(P=0.18),根治性肾切除术(P=0.563)和远处转移(P=0.119)可能是患者生存期的危险因素。淋巴结转移(OR=36.69,P〈0.001)是影响肾嫌色细胞癌患者生存时间的独立因素。结论肾嫌色细胞癌是预后较好的肾癌亚型之一,临床上肿瘤分期以T1-T2期多见(118/127),这可能和良好的预后有关。淋巴结转移是影响肾嫌色细胞癌患者生存时间的独立因素。
简介:目的膀胱原位癌和微小转移灶的诊断和治疗目前尚未取得令人满意的效果,寻找高特异性和高结合力的肿瘤导向多肽已成为提高诊断和治疗效率的研究热点。本研究旨在利用噬菌体随机肽库获得与膀胱尿路上皮细胞癌细胞株T24特异结合的小分子多肽序列,以期作为膀胱癌靶向诊断和治疗的导向载体。方法利用噬菌体随机7肽库对肿瘤细胞进行4轮全细胞筛选,分析筛选后单克隆对膀胱癌细胞的特异性结合能力。提取单克隆DNA并测序,得出多肽序列进行对比分析。结果经过4轮筛选后所挑选的20个单克隆均显示与膀胱癌细胞有较高的特异性结合,并测序得到四条重复性高的多肽序列(-SNARGTE-、-VSEKNRQ-、-DSIYNAR-、-DWS-GACS-)。结论通过噬菌体随机肽库对膀胱癌细胞进行全细胞筛选得到的噬菌体多肽能与膀胱癌细胞T24特异性结合,初步可作为膀胱癌靶向诊断和导向药物研究的载体。
简介:目的探讨AID(活化诱导胞嘧啶核苷酸脱氨酶)在人体膀胱癌、癌旁组织中的表达情况以及AID对膀胱癌细胞株T24增殖、侵袭、迁移以及凋亡的影响。方法运用Westernbolt以及免疫组织化学染色法检测16例临床膀胱癌组织以及癌旁组织中AID的相对表达量;将携带有抑制AID表达的shRNA序列(shAICDA-T24组)或空载序列(NC-T24组)以慢病毒为载体对T24细胞进行感染,利用Westernbolt对T24、NC-T24以及shAICDA-T24组进行AID表达量的检测;因为转染后的多克隆细胞株AID的表达抑制效果有限,随后我们对转染的T24细胞进行单克隆细胞筛选,通过Westernbolt结果选取抑制效果最明显的组别用于后续试验;然后运用细胞增值试验(CCK8)、流式细胞术(凋亡)、细胞划痕实验以及细胞小室实验(Transwell)检测抑制AID的表达对T24细胞增殖、凋亡、侵袭以及迁移的影响。结果人体膀胱癌组织中存在AID的表达,并且膀胱癌组织中AID的表达显著高于癌旁组织(P〈0.05);通过RNA干扰技术(RNAi)抑制AID的表达可显著降低膀胱癌细胞株T24的增殖、侵袭和迁移能力,并且增加了T24细胞的凋亡率(P〈0.05)。结论抑制AID的表达可显著降低T24细胞增殖、侵袭以及迁移能力,并且增加T24细胞的凋亡,其表达可能与膀胱癌的进展具有相关性。
简介:目的探讨腺病毒介导的白介素-24(IL-24)基因转移对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增生的抑制作用。方法构建携带IL-24基因的复制缺陷型腺病毒载体(Ad.IL-24)和携带绿色荧光蛋白的对照载体(Ad.GFP),在293细胞中扩增,5%FCS/DMEM中分组培养GMC,转染Ad.IL-24或Ad.GFP,加或不加LPS(10mg/L),分别用RT-PCR和ELISA检测IL-24mRNA和蛋白的表达;MTT(四甲基偶氮唑蓝法)和流式细胞术检测系膜细胞增生活性。结果培养GMC及LPS激活的GMC均未见IL-24表达。AdIL-24感染GMC后4~48hIL-24mRNA有稳定表达,培养上清IL-24含量在24和48h分别为(79.00±3.61)μg/L和(98.00±2.00)μg/L。感染AdIL-24对系膜细胞增生无影响,但可显著抑制LPS诱导的GMC增生。结论外源性IL-24基因转移可有效抑制LPS诱导的系膜细胞增生,Ad.IL-24有可能成为一种针对GMC增生的基因治疗方法。
简介:目的以Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌细胞系T24细胞,观察其对T24细胞侵袭能力的影响。方法Ad-Surp-LRIG1转染T24细胞,用RT-PCR和Westernblot检测细胞中LRIG1的表达水平,并采用Transwel!小室测定转染后细胞侵袭能力的变化。结果Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌T24细胞后,与对照组和空白对照组相比,体外侵袭实验显示实验组细胞的侵袭能力明显下降。LRIG1的mRNA和蛋白表达水平明显升高,而EGFR的mRNA和蛋白表达水平则显著降低(P〈0.01)。结论Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1能够在T24细胞中有效表达,并显著抑制T24细胞的侵袭能力。