简介：肾小球硬化是各种肾小球疾病发展的最终结局，是慢性。肾小球肾炎进展的主要原因。细胞内信号通路在肾小球硬化中的作用是目前研究的热点。MAPK（有丝分裂原激活的蛋白激酶）是调节细胞内一系列病理、生理功能改变的重要信号通路，p38MAPK通路在炎症、应激、细胞周期、凋亡等多种细胞生理／病理过程发挥着重要的作用，本文综述如下。
简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。
p38信号通路激活与肾小球硬化的研究进展
蛋白激酶A、信号转导分子和转录激动子3调节转化生长因子-β1诱导的细胞凋亡和上皮细胞间质转化
