简介:目的建立具有详细解剖结构的下颈椎三维非线性有限元模型并验证其有效性。方法对健康成年男性志愿者进行CT扫描,获得C4-7,节段的断层图片,将数据保存为Dicom格式,导入Mimics9.1软件进行三维几何模型重建,形成三维图像,利用Freeform软件进行模型修改和表面划分,以IGES格式转入有限元软件Ansys9.0完成有限元模型建模。下颈椎韧带以非线性的弹性元素建模,韧带的起止点及横截面积根据文献确定,关节突关节定义为有摩擦系数、表面滑动接触关系。在C4施加40N的预载荷,在1.8N·m的力矩作用下使模型产生前屈、后伸、侧屈、旋转运动,将实验结果与Moroney等实验结果对比进行验证。结果建立了具有详细解剖结构的下颈椎三维非线性有限元模型。整个模型共有145570个节点,96645个单元,模型在各种工况下的平均刚度与Moroney等的结果基本吻合。结论利用Mimics和Freeform建立的下颈椎模型在一定条件下是有效的,可以进行临床和实验研究。
简介:目的研究利用自组装法制备的纳米羟基磷灰石/胶原(HA/COL)复合物的理化特性和生物学特性。方法采用自组装法制备出HA/COL复合物,通过傅里叶红外光谱仪、透射电镜、X射线粉末衍射仪分析HA/COL复合物的理化特性;采用MTT法及扫描显微镜分析HA/COL复合物的生物学特性。结果HA/COL复合物微观结构与自然骨相似,胶原与HA之间产生了化学键合,晶粒尺度在纳米范围内,细胞毒性为0—1级,细胞在其表面生长状态良好。结论自组装法制备的仿生HA/COL复合物骨材料,具有与天然骨相似的组成成分和微观结构,并具有良好的生物相容性,是一种理想的人工骨支架材料。
简介:目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.
简介:目的用腺嘌呤诱导的慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)大鼠模型观察低分子肝素(lowmolecularweightheparin,LMWH)对CKD时肾性骨病和血管钙化的影响,与普通肝素(unfractionatedheparin,UFH)进行比较。方法50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、CKD组、CKD普通肝素组(CKDHeparin)、慢性肾脏病低剂量LMWH组(CKDL-LMWH)、慢性肾脏病高剂量LMWH组(CKDH-LMWH)5组。第6周末处死大鼠,行主动脉血管钙磷含量测定,取股骨和第5腰椎做骨密度(bonemineraldensity,BMD)检查、腰椎压缩试验、三点弯曲试验。结果与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组、CKDH-LMWH组血管钙磷水平没有统计学差异。与CKD组比较,CKDHeparin组的股骨总BMD、股骨松质骨BMD和腰椎BMD均明显降低,而CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组与CKD组比较上述参数无明显差异。与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组的股骨皮质骨BMD无明显差异。腰椎压缩试验,与CKD组比较,CKDHeparin组的结构力学和材料力学参数明显降低,CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组分别与CKD组比较上述力学参数无差异。三点弯曲试验,与CKD组比较,CKDHeparin、CKDL-LMWH组或CKDH-LMWH组力学参数均无差异。结论LMWH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的松质骨BMD和骨力学参数无影响,而UFH可以降低松质骨的BMD和骨力学性能;LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的皮质骨BMD和骨力学性能无影响。LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的血管钙化无影响。