简介:目的探讨腰椎结核行一期后路病灶清除植骨融合内固定术的临床疗效。方法2009年5月~2012年6月,采用一期后路病灶清除植骨融合内固定术治疗42例腰椎结核患者。其中L1椎体8例,L2椎体9例,L3椎体10例,L4椎体27例,L5椎体20例;累及单节段17例,双节段18例,3个节段7例。37例患者伴有椎旁脓肿,15例伴有不同程度的硬脊膜和/或神经根受压症状。按Frankel分级C级2例,D级13例,E级27例;所有患者术前均经过≥2周抗结核治疗。结果术后平均随访2年,3例复发,其余病例术后6.5个月行X线片检查,显示椎间植骨融合,融合率为92.9%(39/42)。术后神经症状均获得明显恢复,无严重并发症。结论后路一期行病灶清除植骨融合内固定术治疗腰椎结核有利于恢复脊柱稳定性,减小手术创伤,提高植骨融合率。
简介:目的分析下腰椎骨折的损伤特点,探讨改良胸腰椎损伤分类及损伤程度评分(thoracolumbarinjuryclassificationandseverityscore,TLICS)系统指导下腰椎骨折治疗的可行性。方法收集本院2008年1月~2012年12月收治的下腰椎骨折病例资料89例,按AO分型:A3.1型22例,A3.2型22例,A3.3型31例,B2.3型6例,C1.3型8例。用改良TLICS系统进行评分,根据评分结果确定治疗方案。对比术前、术后和末次随访时影像结果,观察植骨融合情况以及内固定是否存在弯曲、松动或断裂现象。采用Frankel分级标准评定脊髓神经功能恢复情况。结果本组手术病例切口无感染。随访12~60个月,平均29.2个月;未出现内固定松动或断裂现象。在Cobb角、椎体前缘高度压缩比及椎管占位恢复方面,术后与术前相比差异有统计学意义(P〈0.05);术后与末次随访相比差异无统计学意义(P〉0.05)。82例患者植骨融合良好,脊髓神经功能有Ⅰ~Ⅱ级的恢复。结论由于下腰椎具有完全不同的损伤特点,应根据损伤类型和程度采用不同的手术方法,改良TLICS系统是指导下腰椎骨折治疗的较好方法。
简介:目的探讨青少年脊柱侧凸的最佳手术治疗方法。方法分析2008年4月~2012年3月本院收治的11例青少年脊柱侧凸病例临床资料,11例患者均采用后路选择性双侧交替置钉或椎板钩、钉棒系统矫形内固定术进行手术治疗,对术前、术后脊柱侧凸、胸椎后凸、腰椎前凸Cobb角进行统计学分析。结果侧凸Cobb角术前、术后及末次随访时分别为58.36°±14.34°、23.27°±8.47°及28.82°±12.34°,侧凸Cobb角术前与术后及末次随访比较,差异均具有统计学意义(P〈0.01);胸椎后凸、腰椎前凸Cobb角术前与术后、术前与末次随访、术后与末次随访相比,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论单纯后路选择性双侧交替置钉、钉棒系统矫形内固定治疗青少年脊柱侧凸安全、经济,适合于普通医院开展。
简介:目的探讨对胸椎后纵韧带骨化(ossificationofposteriorlongitudinalligament,OPLL)合并黄韧带骨化(ossificationofligamentumflavum,OLF)患者行后路全椎板切除减压并椎弓根内固定治疗的临床疗效。方法回顾性研究2008年7月~2013年4月,15例胸椎OPLL并OLF患者行后路全椎板切除减压并椎弓根内固定术治疗。分别统计患者一般情况、手术时间、出血量、卧床时间、术后并发症发生率、术前术后日本骨科学会(JapaneseOrthopaedicAssociation,JOA)评分,并进行比较。结果平均随访38.7个月,患者术前、术后3个月及末次随访时JOA评分分别为3.9±1.2、8.1±2.2及10.3±2.5,差异具有统计学意义(P〈0.05)。术中1例患者出现脑脊液漏,术后1例患者出现浅表伤口感染,1例患者出现血肿。结论胸椎OPLL并OLF患者行全椎板切除减压并椎弓根内固定术治疗,可获得满意的临床疗效。但该术式容易造成严重脊髓损伤,对术者技巧要求较高。
简介:目的探讨SIRT2对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinalcordischemia-reperfusioninjury,SCII)的神经保护作用。方法实验分2部分,共54只SD雄性大鼠,第一部分实验动物共30只。应用逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)及Westernblot检测脊髓组织SIRT2随再灌注时间改变mRNA水平及蛋白水平表达变化。其中24只实验动物分为4组:空白对照组,缺血1h再灌注后6h、12h和24h组,每组6只。应用免疫荧光染色检测空白对照组及再灌注24h组SIRT2表达及定位情况,实验大鼠共6只,每组3只。第二部分,SIRT2特异性抑制剂AGK-2的应用。将24只大鼠随机分为4组,进行4种不同处理,分别为假手术组(S组),DMSO组(P组),AGK-21mmol/L组(T1组)、AGK-25mmol/L组(T2组)。分别评价缺血后大鼠运动功能和脊髓氧化应激水平。结果再灌注6h,12h,24h后,RT-PCR及Westernblot结果显示随再灌注时间延长SIRT2基因及蛋白水平表达明显升高(P〈0.05);行为学评分显示T2组神经损害更为严重(P〈0.05),MDA水平T2组较S组明显升高,P组与T1组无明显差异。SOD活力与MDA水平相对应。结论SIRT2随脊髓再灌注时间延长表达明显增加,表明SIRT2可能通过降低脊髓组织中的氧化应激水平减轻SCII。
简介:目的探讨3D打印技术在复杂胫骨平台骨折手术治疗中的可行性和临床应用价值。方法对临床上复杂胫骨平台骨折的患者进行螺旋CT扫描,将其DICOM数据输入计算机中,采用Mimics软件数据处理,应用3D打印技术打印骨折三维模型。按胫骨平台三柱分型重新进行分型,在3D打印模型上确定手术入路及手术体位,并进行骨折的准确复位及钢板放置的选择等模拟手术。结果重建的胫骨平台骨折三维模型能准确反映出骨折移位的方向和程度,可准确的进行骨折的三柱分型,可初步实现胫骨平台骨折的术前手术设计。结论3D打印技术应用于复杂胫骨平台骨折的治疗,临床可行性良好,可作为术前准备的常规项目。
简介:目的探讨颈椎单开门椎管扩大成形术结合Centerpiece钛板固定术后的临床疗效。方法回顾分析2009年2月~2012年12月无锡市中医医院脊柱科应用颈椎单开门治疗的颈椎椎管狭窄症患者资料30例,其中Centerpiece钛板固定16例(钛板组),传统丝线悬吊14例(悬吊组)。观察2组患者术后神经功能改善情况;比较2组患者术前、术后2个月及末次随访时颈椎活动度、颈椎椎管矢状径、颈椎椎管横截面积。比较术后2个月及末次随访时开门角度的变化。结果经日本骨科学会(JapaneseOrthopaedicAssociation,JOA)评分,2组术后2个月及末次随访与术前比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。2组患者颈椎活动度术前与术后2个月及末次随访相比,差异均无统计学意义。椎管矢状径、开门角度及椎管横截面积在末次随访与术后2个月比较中,钛板组差异无统计学意义;悬吊组差异有统计学意义(P〈0.01)。结论颈椎后路单开门结合Centerpiece钛板固定可良好保持开门椎板的稳定状态,维持开门角度以扩大椎管的容积,而传统丝线悬吊组椎板的稳定性在随访期内有所下降。
简介:目的观察绿色荧光蛋白转基因大鼠来源的骨髓间充质干细胞(bonemesenchymalstemcells,BMSCs)在急性脊髓损伤大鼠脊髓组织中的迁移和分化情况。方法全骨髓贴壁培养法培养BMSCs,Allen法制作脊髓损伤大鼠模型,共30只大鼠。于造模1周后进行干预,随机选取造模成功的24只大鼠并随机分为脊髓损伤组、假移植组(生理盐水注射)和细胞移植组(BMSCs注射),每组8只。于移植前、移植后7d、14d、21d、28d、35d及42d进行BBB(Basso,Beattie&Bresnahanlocomotorratingscale)评分。HE染色、免疫荧光观察脊髓损伤的组织修复和BMSCs的迁移分化情况。结果从第14天始,细胞移植组大鼠的BBB评分较脊髓损伤组和假移植组大鼠高,差异具有统计学意义(P〈0.05)。HE染色显示细胞移植组大鼠的脊髓结构相对完整,液化和囊泡区缩小,炎性细胞减少。免疫荧光显示BMSCs聚集于脊髓损伤处,且能分化为神经元、神经胶质细胞和神经前体细胞。结论BMSCs能向脊髓损伤部位迁移和聚集,并分化为相应的神经细胞促进脊髓功能恢复。
简介:目的:观察吡格列酮(Pioglitazone)对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响,探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组,选取适宜浓度的趋化素(Chemerin)进行诱导后,加入吡格列酮,观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1(MCP-1)、E选择素(E-selection)的影响,采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1(ICAM=1)、需肌醇跨膜激酶/核酸内切酶1(inositol-requiringtransmembranekinase/endonuclease1,IRE1)、葡萄糖调节蛋白78(Glucose-regulatedprotein78,GRP78)的表达变化,探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响;与对照组相比,成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高(P<0.05),而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应,差异具有统计学意义(P<0005),当吡格列酮浓度为20μmol/L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程,吡格列酮可抑制趋化素的作用,对成骨细胞具有保护功能,其机制可能与抑制内质网应激反应相关。