简介：随着微创化、智能化外科手术技术的飞速发展,脊柱外科技术日新月异。由于脊柱解剖结构复杂、手术视野小、危险性高,给脊柱外科传统或微创手术操作带来一定难度,学习周期较长,增加了脊柱外科医师的教学培养难度。

简介：目的初步探讨经后路腰椎椎体间植骨融合术（posteriorlumbarinterbodyfusion,PLIF）隐性失血与患者一般情况间的相关性。方法回顾性研究2016年10月至2017年10月在我院脊柱外科进行PLIF手术且临床资料完整的94例病例,其中男49例,女45例,年龄40~80岁,平均60.8岁。老年患者54例,超重42例。36例腰椎间盘突出症,46例腰椎椎管狭窄症,12例腰椎滑脱,其中单节段手术61例,双节段手术33例。统计患者年龄、性别、身体质量指数、手术时间、手术节段,统计术中失血量和术后引流量,评估隐性失血情况。分析患者的一般情况与围手术期隐性失血的相关性。结果手术时间（137.92±43.85）min,59例手术时间≥120min。围手术期总失血量（1274.65±318.43）mL,显性失血量（746.44±118.62）mL,隐性失血量（529.47±189.53）mL,占总失血量的41.38%。单因素分析结果提示手术节段组内及手术时间组内隐性失血量差异均有统计学意义（P〈0.01）。多元线性回归分析结果提示手术节段是隐性出血的独立危险因素之一。单节段手术组隐性、显性及总失血量均显著低于双节段组（P〈0.01）,但二者隐性失血量在总失血量中的比例差异无统计学意义（P〉0.05）。结论PLIF手术节段数量是隐性出血的独立危险因素之一。

简介：脊柱结核是最常见的肺外继发性结核病,约占骨关节结核的50%,如不及时诊治,极易导致脊髓、神经压迫而出现瘫痪。脊柱结核中胸椎结核(48.03%)和腰椎结核(42.36%)最为常见,其次为胸腰椎结核(29.58%),而颈椎结核(5.39%)和骶椎结核(4.22%)则相对少见[1]。脊柱结核常引起脓肿形成、脊髓功能障碍、脊柱失稳以及后凸畸形等并发症。多数脊柱结核可通过非手术治疗获得痊愈,手术治疗是脊柱结核治疗的终极手段,其目的是清除病灶,解除脊髓、神经压迫,矫正后凸畸形和重建脊柱稳定性。目前脊柱结核手术入路主要有前路、后路、前后联合入路及微创术式,这些术式各有优缺点,并有各自的适应证。本文就近年脊柱结核相关研究中的手术适应证及不同术式的优缺点作如下综述。

简介：寰枢椎是脊柱结构最复杂、运动方式最独特、治疗困难争议最多的部位。主要特点:①寰枢椎的运动是三维大幅度的弹性运动,其承担头颈部50%的旋转及12%的屈伸和侧曲运动,最灵活也最不稳定,最脆弱和最容易受伤,因其骨结构相对纤细,多依靠软组织稳定。②特殊的结构造就特殊的生物力学性能。寰枢椎间没有椎间盘,不适用三柱理论。寰枢关节以枢椎的2个侧块关节为支撑,将来自头部的两股力量传递到三柱的下颈椎,是力量转换中心。

简介：近年来,结核病的发生率呈增长趋势,骨关节结核约半数累及脊柱,上颈椎结核占脊柱结核的0.3%~1.0%[1-2]。发生率虽低,但其部位特殊,造成该区域骨和韧带的广泛破坏,进而导致的压迫和不稳定严重威胁到延髓、脊髓,引起神经和呼吸功能障碍[3]。但上颈椎漏斗结构对脊髓压迫容忍度较大,早期不易发现,出现严重神经症状时常需要手术治疗[1-2]。手术治疗的目的主要是清除结核病灶,利于药物渗入,重建上颈椎稳定性,保留和恢复神经功能,预防和矫正畸形,缩短病程,降低复发率[1]。目前上颈椎外科手术的诊断措施主要为病灶穿刺活检术,手术治疗方法包括各种前后路病灶清除固定术和微创手术。随着外科手术诊疗方法的不断改进和局部抗结核药物的应用,上颈椎结核的治愈率有了明显提高[1,3]。本文就上颈椎结核的外科手术诊疗进展进行综述。

简介：寰枢椎结核临床少见,占脊柱结核的0.3%~1.0%[1-2]。虽然寰枢椎结核发生率不高,但结核病灶随病情发展可破坏骨质或形成椎旁脓肿,压迫周围组织出现临床症状,对患者的工作生活造成较大影响。目前,临床上对于寰枢椎结核的治疗尚无统一意见,治疗方法多种多样,以手术治疗报道居多。其治疗原则和脊柱其他部位结核相同,主要是卧床休息,抗结核药物、固定和手术治疗。对于早期诊断、无广泛椎体破坏、无神经症状体征的患者,可行药物治疗并卧床或外固定[3]。但抗结核药物治疗始终是结核治疗的基础[4],寰枢椎结核可通过规范的药物治疗治愈,避免手术,可最大限度地保持寰枢椎功能[5-6]。空军军医大学西京医院骨科对于就诊时仅有局部疼痛症状、无明显神经损伤体征及寰枢关节稳定的4例患者采用规范抗结核药物辅助局部制动的方法进行治疗,取得满意效果,现报告如下。

简介：多节段脊髓型颈椎病(MCSM)占颈椎病总人数的8%~10%[1],表现为≥3个节段的病理改变,主要为椎间盘退行性变,多伴间隙变窄、椎体后缘骨质增生、生理曲度改变等,致脊髓在多层面受压、失稳,涉及节段多,损伤可互相叠加,常表现为进行性加重的脊髓及神经根受损。临床症状明显、神经功能障碍严重的患者通常需要行手术治疗。近年国内外学者对MCSM手术治疗的术式有较多的探索,主要包括前路、后路及前后联合入路。每种术式各有利弊,本文就近年相关研究作如下综述。

简介：目的观察地塞米松（Dex）不同剂量及不同作用时间对大鼠骨量、成骨细胞的影响.方法120只3月龄SD雌性大鼠,随机分对照组（生理盐水）、小剂量组（地塞米松1mg/kg）、中剂量组（地塞米松2.5mg/kg）、高剂量组（地塞米松5mg/kg）,每组30只,2次/周肌内注射,分别干预4w、9w、12w.给药前及干预后采用双能X线骨密度仪测大鼠全身骨密度（BMD）,免疫组化法检测骨组织碱性磷酸酶（ALP）、Ⅰ型胶原蛋白表达.从新生SD大鼠颅骨体外分离培养成骨细胞,随机分为5组：空白对照组、5×10^-8mol/LDex组、5×10^-7mol/LDex组、5×10^-6mol/LDex组、5×10^-5mol/LDex组,分别培养12h、24h、48h后,采用CCK8法检测成骨细胞增殖,采用RT-PCR检测成骨细胞ALPmRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达.结果（1）干预4w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度与对照组无差异（P〉0.05）.干预9w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组（P〈0.05）,高剂量组大鼠骨密度低于小剂量组（P〈0.05）;干预12w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组（P〈0.05）,且随着剂量的增加,大鼠的骨密度逐渐降低.（2）干预4w,ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达与对照组无差异（P〉0.05）;干预9w,中剂量和高剂量组大鼠骨组织Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）,不同剂量组大鼠骨组织ALP蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）;干预12w,大鼠骨组织ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）;随着Dex剂量的增加,大鼠骨组织ALP及Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐降低.（3）体外分离培养成骨细胞干预12h,5×10^-6mol/LDex和5×10^-5mol/LDex均抑制成骨细胞增殖（P〈0.05）,5×10^-5mol/LDex组成骨细胞的ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达减少（P〈0.05）;干预24h及48h,不同浓度Dex均明显抑制成骨细胞增殖（P〈0.05）,ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达明显减少（P〈0.05）,呈剂量和时间依赖性.结论

简介：目的通过临床及影像学的结果评估跟骨内移截骨术结合改良Kidner手术治疗副舟骨源性平足症的临床疗效。方法自2014年1月至2015年12月,我科收治19例（25足）经6个月以上保守治疗无效的副舟骨源性平足症患者,其中男7例9足,女12例16足;年龄18～52岁,平均（33.2±9.8）岁。患者均为柔韧性平足,伴有不同程度的平足及跟骨外翻畸形,术中切除副舟骨行胫后肌腱止点带线锚钉重建术。术前及末次随访患足采用Maryland功能评分及VAS疼痛评分评定。术前及随访拍摄足负重正侧位X线片并记录负重侧位X线片跟骨倾斜角（Pitch）、跟距角（Kite）及距骨第1跖骨角（Meary’s）;负重正位X线片的距舟覆盖角（TCA）、距骨第1跖骨角（T1M1）的改变。结果术后19例（25足）患者均获随访,随访时间14～36个月,平均随访时间（23.6±7.1）个月。末次随访时患足Maryland功能评分为（92.1±2.1）分,VAS疼痛评分为（0.7±0.9）分,较术前比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。术后负重侧位X线片跟骨倾斜角（Pitch）、跟距角（Kite）及距骨第1跖骨角（Meary’s）,负重正位X线片的距舟覆盖角（TCA）、距骨第1跖骨角（T1M1）与术前比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。术后患者切口均为Ⅰ期愈合,无内固定相关并发症发生,患者末次随防足部疼痛均消失,平足畸形明显改善。结论采用跟骨内移截骨术结合改良Kidner手术治疗副舟骨源性平足症可有效纠正平足畸形,术后患足功能恢复好,并发症少。

简介：目的探讨寰枢椎脱位合并颈椎后纵韧带骨化症(OPLL)的手术疗效。方法2012年5月—2015年10月共收治寰枢椎脱位合并颈椎OPLL患者10例,其中易复型寰枢椎脱位8例,采用后路寰枢椎固定融合并颈椎单开门椎板成形术治疗;不可复型寰枢椎脱位2例,采用经口前路松解复位、后路枕颈融合并颈椎单开门椎板成形术治疗。采用日本骨科学会(JOA)评分及其改善率评估临床疗效,采用C2~7Cobb角、颈椎活动度(ROM)、脊髓有效空间(SAC)和椎管狭窄率等评估影像学疗效。结果所有手术顺利完成。10例患者术后随访18~42个月,平均27.3个月。术后和末次随访时颈椎JOA评分较术前明显增加,其中JOA改善率优5例,良3例,可2例,优良率为80.0%。术后及末次随访时,颈椎Cobb角及ROM下降。术后SAC较术前明显增加,椎管狭窄率较术前明显降低。术中、术后无严重并发症发生,1例患者发生术后C5神经根麻痹,1例患者发生术后切口感染,经非手术治疗均痊愈。随访过程中无颈椎不稳、内固定松动或断钉现象发生,末次随访时所有患者均获得骨性融合。结论寰枢椎脱位合并颈椎OPLL手术治疗近期疗效确切,并发症发生率低。

简介：经皮椎间孔镜技术最早出现在20世纪90年代（[1]）。近来年,随着光学技术的进步和仪器设备的改良,内窥镜手术系统逐渐发展、成熟。脊柱内窥镜与腰椎间孔成形技术相结合,可以有效扩大腰椎间孔,使内窥镜通过椎间孔顺利进入椎管内,不仅适用于各节段椎间盘突出症的患者,更加适用于合并腰椎侧隐窝狭窄或椎间孔狭窄的患者,扩大了经皮椎间孔脊柱内镜手术的适应证（[1-3]）。

简介：目的观察围手术期全程血液管理对老年腰椎退行性疾病患者术中出血量、术后引流量以及输血量的影响,探讨减少围手术期出血的有效方法。方法回顾性分析2014年1月—2016年12月收治的90例老年退行性腰椎疾病患者,早期45例患者采用围手术期常规血液管理模式（常规组）,后期45例患者采用围手术期全程血管理模式（全程组）。记录并比较2组患者手术时间、术中出血量、术后引流量、输血例数及输血量、血红蛋白浓度和红细胞压积。结果全程组手术时间、术中出血量、术后引流量、输血例数、输血量均低于常规组,术后3d及1周血红蛋白浓度、红细胞压积均高于常规组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论老年腰椎退行性疾病患者采用围手术期全程血液管理可有效降低术中出血量和术后引流量,降低输血量和输血率,有利于患者术后恢复。

简介：目的牛骨胶原蛋白肽（collagenpeptides,CP）化合物能够显著增加股骨骨密度,并改善股骨的微结构,在骨质疏松症的预防和治疗中发挥重要的作用,它通过口服给药的形式吸收入肠.然而,此过程的分子机制尚不清楚.因此,本研究以阐明牛骨CP化合物血清对成骨细胞增殖与分化的影响.方法制备牛骨CP化合物大鼠血清,牛骨CP化合物处理的实验组和未经处理的对照组大鼠血清浓度为3%、6%、10%,加到无血清的DMEM溶液中,用MTT法和流式细胞术分别检测牛骨CP血清对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响.茜素红矿化染色检测牛骨CP血清对成骨细胞矿化,用ProPlus6图像软件定量分析茜素红染色的含量.结果MTT结果表明,3%、6%及10%的CP化合物含药血清与对照组相比,能够显著促进MC3T3-E1细胞增殖（P〈0.05）.然后将3%CP化合物含药血清,对照组（control,CN）血清分别作用于MC3T3成骨细胞,培养3d,流式细胞术测定细胞周期.结果表明,与3%CN血清相比,3%CP血清组G1期比例显著减少,G2/S期比例显著增加（P〈0.01）,表明牛骨CP通过促进G2/S期的百分含量而促进细胞的增殖.矿化染色结果表明CP血清处理21d后能显著促进成骨细胞的矿化（P〈0.05）.结论牛骨CP血清在成骨细胞增殖与分化中起重要作用,为骨质疏松症的防治提供了理论依据.

简介：目的调查分析沈阳市汉族医学生骨强度指数和体成分变化特点及两者之间的相关性,明确影响骨强度指数的主要因素。方法2017年4月选取沈阳汉族医学生1949例（男生721例,女生1228例）,年龄19-21岁,采用超声骨密度仪和生物电阻抗分析仪,分别测量学生右足跟骨骨强度及体成分指标,采用多元逐步回归法研究骨强度指数与体成分各指标之间的关系。结果沈阳汉族医学生男、女生骨强度指数均在19岁时最高,之后20岁和21岁时骨强度指数均降低,且只有女生差异显著（P〈0.01）;男生各年龄组骨强度指数值均大于女生（P〈0.01）。汉族男生各年龄组脂肪含量、体脂率及水肿系数均显著低于同年龄组女生结果（P〈0.01）;除了19岁年龄组中腰臀围比,男生各年龄段体重、总水分、体质量指数（BMI）、腰臀围比、骨质、蛋白质、肌肉量、瘦体重、骨骼肌含量及基础代谢等指标均显著高于同年龄组女生结果（P〈0.01或P〈0.05）。多元线性逐步回归分析显示,汉族医学生骨强度指数与BMI和骨骼肌含量正相关（P〈0.01）,与脂肪含量负相关（P=0.000）。结论沈阳汉族医学生骨强度指数在20岁和21岁时显著下降,女生骨强度指数下降情况较为严重,是骨质疏松的重点防护对象;BMI和骨骼肌含量是预防骨质疏松的保护性因素,而脂肪含量是引发骨质疏松的危险因素。

简介：目的研究雌激素对去势骨质疏松症模型大鼠骨密度（bonemineraldensity,BMD）和骨代谢的影响,并探讨其治疗骨质疏松症的机制.方法将48只雌性SD大鼠随机分配成对照组、模型组、雌激素组和雌激素＋三苯氧胺组,每组12只.除对照组外,其他各组大鼠采用双侧卵巢摘除法制备骨质疏松症模型.雌激素组给予尼尔雌醇（1mg/kg）灌胃,1次/周;雌激素＋三苯氧胺组给予尼尔雌醇（1mg/kg）和三苯氧胺（3mg/kg）灌胃,1次/周;对照组和模型组分别使用等量生理盐水灌胃,均持续3个月.3个月后取材,检测大鼠左侧股骨BMD和股骨骨矿物盐含量、血清钙含量以及胫骨中骨骼钙含量;酶联免疫法检测大鼠血清碱性磷酸酶（alkalinephosphates,ALP）、血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（tartrateresistantacidphosphatase-5b,TRAP-5b）的含量;免疫组化检测大鼠胫骨中骨保护素（osteoprotegerin,OPG）和核因子κB受体活化因子配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL）蛋白的表达情况.结果治疗前,与对照组比较其他各组血清钙含量和血清TRAP-5b含量均显著升高（P〈0.05）,骨钙含量、BMD和骨矿物盐含量显著降低（P〈0.05）,血清ALP含量无显著性变化（P〉0.05）;治疗后,与模型组比较雌激素组血清钙含量、血清TRAP-5b含量以及胫骨组织RANKL蛋白表达均显著降低（P〈0.05）,骨钙含量、血清ALP含量、BMD、骨矿物盐含量以及胫骨组织OPG蛋白表达均显著升高（P〈0.05）,而治疗后,与模型组比较雌激素＋三苯氧胺组各项指标变化差异无统计学意义（P〉0.05）.结论雌激素通过显著性提高去卵巢骨质疏松模型大鼠骨骼钙、ALP、股骨骨密度、骨矿物盐以及OPG的含量,抑制骨钙流失、TRAP-5b及RANKL蛋白表达,达到改善骨质疏松的作用.

简介：目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.

简介：目的验证新型寰椎椎弓根螺钉离体生物力学稳定性。方法通过CT扫描获取1名健康成年男性志愿者C0~3图像信息,应用Hypermesh12.0等图像处理软件构建C0~3三维有限元模型并验证其有效性。置入新型寰椎椎弓根螺钉并枢椎椎弓根螺钉或传统寰椎椎弓根螺钉并枢椎椎弓根螺钉建立2种内固定模型,观察其前屈、后伸、侧曲、扭转等加载条件下C0/C1、C1/C2、C2/C3的活动度及内固定的应力分布,比较2种内固定的生物力学特性。结果置入新型螺钉后C1/C2扭转活动度比传统螺钉减少20.3318%,其他加载条件下活动度基本等同。在侧曲与扭转状态下,新型螺钉最大应力均小于传统螺钉,在前屈、后伸时最大应力相当。结论新型螺钉的生物力学稳定性与传统螺钉相当,在对抗扭转活动方面优于传统螺钉;新型螺钉使应力更加合理分散,最大应力减小,有助于降低内固定失效风险。

简介：目的观察补肾健脾活血方含药血清对UMR106细胞成骨分化和骨形成相关蛋白的影响。方法将实验动物随机分成空白血清组、低剂量血清组、中剂量血清组、高剂量血清组、阳性对照组,分别予以灌胃制备含药血清,并对其细胞进行加药培养,测定UMR106细胞培养72h后的检测增殖、ALP活性以及各组细胞OPN、RUNX2、BMP-2蛋白表达情况。结果与空白血清组比较,低、中、高剂量血清组和阳性对照组加药干预72h后,细胞吸光度值均较低（P〈0.05）,而细胞ALP活性均较高（P〈0.05）,且随着中药血清水平升高,ALP活性提高;与空白血清组相比,经中药含药血清培养后UMR106细胞OPN、RUNX2、BMP-2均显著上调（P〈0.05）,且呈浓度梯度性变化,各中药含药血清组以高剂量组表达最为明显。结论表明补肾健脾活血方（骨康方）含药血清有促进UMR106细胞成骨分化和调节骨形成相关蛋白;且随着补肾健脾活血方（骨康方）水平的增高,成骨分化更明显。

简介：目的比较α-MEM和高糖DMEM两种培养基对小鼠破骨细胞前体细胞系RAW264.7细胞分化的影响.方法（1）根据培养基和是否添加核因子κB受体激活蛋白配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL）将细胞分为4组：α-MEM培养基组、添加RANKL的α-MEM培养基组、高糖DMEM培养基组、添加RANKL的高糖DMEM培养基组;（2）于培养第3天收集细胞,分别通过qPCR、免疫印迹实验观察分化相关标记物抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrateresistantacidphosphatase,TRAP）、活化的T细胞核因子（nuclearfactorofactivatedT-cells1,NFATc1）、核因子κB受体活化因子（receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK）和组织蛋白酶（Cathepsin）K的mRNA及蛋白表达水平,并做TRAP染色观察各组成熟破骨细胞的形成情况,探讨添加RANKL后α-MEM培养基和高糖DMEM培养基对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响.结果（1）与添加RANKL的高糖DMEM培养基相比,添加RANKL的α-MEM培养基使RAW264.7细胞的分化相关标记物TRAP、NFATc1、RANK及cathepsinK的mRNA表达水平增加,TRAP、NFATc1及cathepsinK的蛋白表达水平增加;（2）在α-MEM培养基或高糖DMEM培养基中添加RANKL均可使RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞,但添加RANKL的α-MEM培养基处理的细胞组中形成的成熟破骨细胞更多.结论添加RANKL的α-MEM培养基有利于RAW264.7细胞向破骨细胞分化.

简介：循证临床指南是在广泛收集临床证据的基础上,按照循证医学的方法制定出的临床指导意见,有较强的实用性、科学性和有效性。《成人急性枢椎骨折循证临床诊疗指南》[1](以下简称《指南》)是国内首部关于枢椎骨折的循证临床指南,在借鉴国外指南的基础上,特别针对国内脊柱外科的医疗现状,对成人急性枢椎骨折提出了诊疗的基本推荐准则。指南是根据大量循证医学证据形成的。为了使指南具有较高的时效性,其所包含的推荐意见应与最新发表的研究证据相一致,而每天都有大量新的临床研究发表[2],指南编者需要持续检测和评估新文献,以确定指南是否需要更新,并根据相应更新流程进行定期更新。这样,指南才是当前最先进诊治水平的体现,才能为使用者提供最佳的决策建议[3-4]。