简介:目的探讨股骨颈的面积骨密度(aBMD)和体积骨密度(vBMD)与骨面积(BA)之间的关系及其对诊断骨质疏松(OP)的影响。方法采用QDR-4500A型扇形束双能X线吸收法骨密度仪,测量5585例年龄5~96岁的女性髋部(股骨近端)股骨颈的BA、骨矿含量(BMC)、aBMD和vBMD。结果股骨颈aBMD和vBMD的峰值BMD(x±s)分别为0.8098±0.1017g/cm^2和0.1747±0.0244g/cm^3,BMC与BA呈显著正相关(r=0.350,P=0.000),aBMD与BA相关无显著性(r=-0.022,P=0.104),vBMD与BA呈显著负相关(r=-0.381,P=0.000)。年龄≥40岁(平均52.7±9.58岁)的受试者(n=4012)股骨颈BA按四分位数分成Q1、Q2、Q3和Q4组,各组之间的BMC呈显著性梯次增加,vBMD呈显著性梯次减少,各组之间的aBMD无显著性差异。采用aBMD诊断时,四个组的OP检出率分别为Q1=8.59%、Q2=7.67%、Q3=8.86%和Q4=9.07%,各组之间的差异无显著性意义;采用vBMD诊断OP时,四个组的OP检出率分别为Q1=1.90%、Q2=4.88%、Q3=6.87%和Q4=13.4%,呈显著性梯次增加。在年龄≥40岁的全体受试者,aBMD的OP检出率(8.55%)显著高于vBMD(6.80%),两者的诊断齐同率为67.1%。结论该研究揭示股骨颈aBMD与骨骼大小不相关,vBMD与骨骼大小呈负相关。aBMD的OP检出率显著高于vBMD。
简介:目的用腺嘌呤诱导的慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)大鼠模型观察低分子肝素(lowmolecularweightheparin,LMWH)对CKD时肾性骨病和血管钙化的影响,与普通肝素(unfractionatedheparin,UFH)进行比较。方法50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、CKD组、CKD普通肝素组(CKDHeparin)、慢性肾脏病低剂量LMWH组(CKDL-LMWH)、慢性肾脏病高剂量LMWH组(CKDH-LMWH)5组。第6周末处死大鼠,行主动脉血管钙磷含量测定,取股骨和第5腰椎做骨密度(bonemineraldensity,BMD)检查、腰椎压缩试验、三点弯曲试验。结果与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组、CKDH-LMWH组血管钙磷水平没有统计学差异。与CKD组比较,CKDHeparin组的股骨总BMD、股骨松质骨BMD和腰椎BMD均明显降低,而CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组与CKD组比较上述参数无明显差异。与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组的股骨皮质骨BMD无明显差异。腰椎压缩试验,与CKD组比较,CKDHeparin组的结构力学和材料力学参数明显降低,CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组分别与CKD组比较上述力学参数无差异。三点弯曲试验,与CKD组比较,CKDHeparin、CKDL-LMWH组或CKDH-LMWH组力学参数均无差异。结论LMWH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的松质骨BMD和骨力学参数无影响,而UFH可以降低松质骨的BMD和骨力学性能;LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的皮质骨BMD和骨力学性能无影响。LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的血管钙化无影响。
简介:目的:探讨丙戊酸(VPA)与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)联合应用对神经干细胞增殖的影响。方法:原代培养胎鼠大脑大脑皮层来源的神经干细胞,在条件培养基中加入bFGF和VPA,分为VPA+bFGF混合组,bFGF组和VPH组,观察各组神经干细胞球增殖的差异。结果:原代培养后第1d,混合组中神经干细胞球数量比VPA组和bFGF组中稍多(P〉0.05),但神经干细胞球直径相差并不明显(P〉0.05);第3d时,VPA和bFGF混合组中神经干细胞球数量比另两组中明显增多,直径也明显大于对照组(P〈0.01);第7d和第10d时,混合组神经干细胞球直径大约是VPA组和bFGF组的1.5倍(P〈O.01)。结论:VPA能增强bFGF对神经干细胞的增殖作用。
简介:目的通过鸡松果体蒂部切断的方法,研究褪黑素在松果体切除鸡脊柱侧凸动物模型中的作用.方法10只刚孵育出的WhiteLeghrn鸡作为对照组,未行任何处理,控制白天12h光照(强度500Lux)、夜间12h完全黑暗(强度0-5lux)条件下饲养;20只WhiteLeghorn鸡在鸡龄3d时行松果体切除,控制光照条件同对照组;20只WhiteLeghorn鸡3d时行松果体蒂部切断术,控制光照同对照组.5周时留取所有鸡白天(mid-day)和夜间(mid-night)的血清,用RIA试剂盒测定血清中褪黑素含量.所有的鸡处死后,取骨骼标本,行脊柱前后位平片检查.结果5周时,对照组褪黑素含量呈现明显白天低(57.25±7,43)pg/ml,夜间高(257.92+26.09)pg/ml的周期性变化.松果体切除组褪黑素含量,白天为(60.05±5.48)pg/ml,夜间为(55.09±8.35)pg/ml,其分泌维持低水平.松果体蒂部切断组褪黑素含量,白天为(58.77+8.44)pg/ml,夜间为(248.47+27.21)pg/ml,仍呈白天低,夜间高的周期性变化.X线检查:对照组10只鸡无脊柱侧凸发生;松果体切除组20只鸡中9只鸡发生了脊柱侧凸,发生率为45%;松果体蒂部切断组20只鸡中有11只发生了侧弯,发生率为55%.结论松果体切除和松果体蒂部切断都可以在鸡中诱发出脊柱侧凸的动物模型.鸡松果体蒂部切断术后仍能保持褪黑素的周期性分泌,但可以诱发部分鸡发生脊柱侧凸.鸡脊柱侧凸动物模型侧凸发生不是通过褪黑素起作用.
简介:目的探讨γ射线照射处理异体椎间盘的可行性,同时进一步评估去细胞化椎间盘作为自然支架辅助生物学治疗椎间盘退变的性能。方法手术获取6例成熟比格犬的椎间盘,逐级冷冻保存,随机分为对照组及18kGy、25kGy、50kGyγ射线照射组(n=8),处理各组椎间盘后进行细胞活性及生物力学检测并进行对比分析。结果椎间盘细胞活性与照射剂量成负相关,对照组纤维环及髓核细胞活性分别为92.6%、90.7%,18kGy照射组为76.5%、70.6%,25kGy照射组为52.7%、46.9%,50kGy照射组为18.3%、10.1%,各组间差异有统计学意义(P〈0.01)。不同组间椎间盘生物力学性能差异均无统计学意义(P〉0.05),其中压缩、拉伸轴向力及左/右旋转扭力矩均维持在正常水平。结论优化γ射线照射可以作为异体椎间盘消毒灭菌的手段,但其确切效果有待体内实验进一步验证。去细胞化椎间盘具有较为理想的生物学及机械性能,有望作为自然支架用于椎间盘疾病的相关研究。
简介:目的观察马来酸罗格列酮对雌性大鼠骨代谢的影响。方法3月龄雌性Wistar大鼠40只随机分为4组,正常对照组(Nc组)、低剂虽(3mg·kg-1·d-1)罗格列酮组(Ros-1组)、中剂量(10mg·kg·d-1)罗格列酮组(Ros-2组)和高剂量(30mg·kg-1·d-1)罗格列酮组(Ros-3组)。每日定时按照每公斤体重6ml灌胃,NC组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃作为对照,干预12周。处死后,测定右侧股骨骨密度、血清骨代谢标记物和相关激素及细胞因子水平。结果Ros-3组的股骨骨密度较其他三组显著降低,反映骨形成的血清骨钙素水平在Ros-2及Ros-3组显著降低,而其他骨代谢标记物无显著变化。各组的雌二醇、睾酮、瘦素水平无差异。Ros-3组IGF-1水平降低。各组炎症因子的水平无有意义的变化。结论较大剂量的罗格列酮能减少正常雌性大鼠的骨形成,降低骨密度,对循环中雌二醇、睾酮及多数细胞因子无显著性影响。
简介:目的评价经皮椎间孔镜椎间盘切除术(percutaneoustransforaminalendoscopicdiscectomy,PTED)与椎板开窗髓核摘除术(fenestrationlaminectomy,FL)对腰椎手术节段的影响。方法2008年3月~2012年3月本院收治单节段腰椎椎间盘突出症行PTED或FL患者82例,并获得完整随访,测量手术前后椎间隙高度、椎间孔高度、腰椎活动度变化情况及关节突关节间隙差、小关节角度差的变化情况,评估2种术式对脊柱运动单位的影响。结果PTED组和FL组的平均随访时间分别为25.9个月和24.5个月。2组的手术节段椎间隙高度及椎间孔高度均降低,PTED组的丢失量均小于FL组,差异有统计学意义(P〈0.01);2组的手术节段活动度均增加,FL组活动度增加大于PTED组,差异有统计学意义(P〈0.01);PTED组关节突关节间隙差和小关节角度差较术前增加,差异有统计学意义(P〈0.05),FL组则较术前降低,差异有统计学意义(P〈0.05),2组相比差异有统计学意义(P〈0.01)。结论治疗单节段腰椎椎间盘突出症,PTED对椎间隙高度、椎间孔高度、手术节段运动功能的影响程度较FL小;FL对关节突关节间隙和小关节角度的影响程度较PTED小。
简介:目的研究瞢密牌钙片对大鼠骨密度的影响。方法选用雌性Wistar大鼠50只,随机分成5组;每周量身长;给予该产品4周后,进行3天代谢实验;实验结束时,进行股骨骨密度测定和骨钙含量的测定。结果低、中剂量实验组的身长和身长净增加值显著高于低钙对照组(P〈0.05或P〈0.01)。各剂量实验组大鼠股骨中心矿物质含量和骨密度显著大于低钙对照组(P〈0.01或P〈0.05),高剂量实验组大鼠的股骨中心矿物质含量和骨密度显著高于碳酸钙对照组(P〈0.05)。高剂量实验组大鼠的股骨远心端骨矿物质含量和骨密度显著大于低钙对照组(P〈0.01)。中、高剂量实验组大鼠的股骨钙含量及总钙量显著大于低钙对照组(P〈0.01)。中、高剂量组、碳酸钙对照组大鼠钙的表观吸收率显著低于低钙对照组(P〈0.01)。中、高剂量实验组和碳酸钙对照组大鼠钙的存留率显著低于低钙对照组(P〈0.01)。结论认为瞢密牌钙片有增加大鼠骨密度的作用。
简介:目的系统评价绝经后骨质疏松症的危险因素及保护因素。方法以电子检索结合手工检索及索引检索的方式检索所有绝经后骨质疏松症影响因素的病例对照研究、队列研究的中英文研究文献,对纳入的文献进行质量评价后提取数据信息,采用专用软件RevMan5.0完成系统评价过程。结果共纳入13篇临床研究。家族骨折史、个人骨折史、绝经年限(≥5年)、经常吸烟、文化程度低、体重指数(≥25)、激素替代疗法、补充钙剂、少量饮酒、经常运动等与绝经后骨质疏松症的发生有关。结论初步得出家族骨折史、个人骨折史、绝经年限(≥5年)、经常吸烟、文化程度低能够促进绝经后骨质疏松症的发生,而体重指数(≥25)、激素替代疗法、补充钙剂、少量饮酒、经常运动等有助于预防绝经后骨质疏松症的发生。
简介:目的研究在正常软骨细胞及中期和晚期骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞中上调或下调miRNA146a后基质金属蛋白酶13(matrixmetallopeptidase13,MMP13)的表达变化规律。探索miRNA146a在骨关节炎发生、发展中的作用。方法收集正常人膝关节软骨4例,骨关节炎患者膝关节软骨12例。骨关节炎组又依据Kellgren-Lawrence的放射学诊断标准分为中期和晚期骨关节炎。通过化学转染的方法转染miRNA146amimic或miRNA146ainhibitor于各组软骨细胞,测定上调或下调miRNA146a后,MMP13蛋白水平表达的变化。结果正常人软骨细胞中上调miRNA146a后,MMP13的蛋白水平较对照组及抑制组均出现明显的上升,结果具有统计学意义;下调miRNA146a后,MMP13蛋白水平下降,结果没有统计学意义。中期OA软骨细胞表达MMP13水平高于晚期OA软骨细胞,差异具有统计学意义。中期OA软骨细胞上调miRNA146a后,MMP13的蛋白水平上升,结果具有统计学意义;抑制miRNA146a后,MMP13的蛋白水平下降,结果具有统计学意义。晚期OA软骨细胞上调miRNA146a后,MMP13的蛋白水平上升,结果具有统计学意义;晚期OA软骨细胞抑制miRNA146a后,MMP13的蛋白水平下降,结果具有统计学意义。结论miRNA146a可调控软骨细胞MMP13表达,从而参与骨关节炎的发生、发展。
简介:为了进一步探讨运动对绝经后妇女骨密度(BMD)的影响,采用文献资料法,从"什么运动方式可有效提高绝经后妇女BMD"、"多大的运动剂量可有效提高绝经后妇女BMD"、"运动提高绝经后妇女BMD的部位差异"三个方面进行了综述,研究认为各种形式的抗体重运动、休闲运动、抗阻运动都可有效维持绝经后妇女BMD,与抗阻运动相结合的复合运动方式对改善绝经后妇女BMD更有效果。不同运动方式改善绝经后妇女骨密度所需要的剂量有所不同,持续时间高于7个月、频率大于2次/周是有效改善绝经后妇女BMD的最低剂量,持续运动对绝经后妇女BMD的保持作用会随着运动的停止而消失。绝经后妇女腰椎是受运动影响最敏感的部位。不同运动方式所需要的精确剂量,以及如何有效改善绝经后妇女腰椎以外的其他部位BMD是未来研究的主要方向。
简介:目的探讨橄榄苦苷不同药物浓度及不同作用时间对破骨细胞增殖的影响。方法破骨细胞的制备,采用sRANKL与M-CSF诱导小鼠单核细胞RAW264.7细胞获得破骨细胞。设置实验组:4组分别加入400μg/mL、200μg/mL、100μg/mL、50μg/mL橄榄苦苷,另设空白对照组。运用抗酒石酸酸性磷酸酶染液试剂盒进行破骨细胞TRAP染色鉴定,并采用CellCountingKit法(CCK法)检测应用不同浓度橄榄苦苷及不同作用时间抑制破骨细胞增殖的情况。结果与空白对照组比较,400μg/mL、200μg/mL、100μg/mL橄榄苦苷对破骨细胞的增殖均具有明显抑制作用。当药物作用时间为24h及72h时,400μg/mL橄榄苦苷对破骨细胞增殖的抑制作用最强,当药物作用时间为48h时,200μg/mL橄榄苦苷对破骨细胞增殖的抑制作用最强,差异有统计学意义(P〈0.05);50μg/mL橄榄苦苷对破骨细胞的增殖无明显抑制作用,差异不具有统计学意义(P〉0.05)。结论橄榄苦苷可能通过破坏破骨细胞细胞膜的完整性抑制破骨细胞的增殖。
简介:目的观察失神经支配后外源性NGF(神经生长因子)对大鼠体重、血钙及骨结构的影响,进而说明NGF在神经源性骨质疏松康复中的意义.方法雄性SD大鼠随机分为对照组和失神经组,失神经组大鼠切断股骨神经造成失神经支配模型,然后分为失神经支配组和失神经支配注射NGF组,30d后称重、取血、处死动物取股骨进行骨组织计量学检查.结果失神经支配大鼠注射NGF后,体重、骨小梁量与未注射组相比具有明显增加,提示局部予以NGF治疗可明显减轻失神经支配后大鼠骨质疏松的程度,并可增加因失神经导致的体重减轻,而各组的血钙磷浓度无明显改变.结论说明神经性骨质疏松的发生并非源自钙磷流失,而是由骨小梁的结构改变所致,同时外源性NGF在神经性瘫痪后骨质疏松的康复中具有积极意义.