简介：病理性疼痛，包括由组织损伤诱导的炎症性疼痛和神经损伤诱导的神经病理性疼痛，是神经元可塑性改变的产物，其中重要的一点是伤害性刺激的持续传入使骨髓内伤害性神经元的兴奋性增强，此中枢的敏化是由于细胞内酶级联反应导致主要的膜受体和通道的磷酸化，引起活性依赖性的可塑性改变所致；或以转录依赖性的方式使递质、离子通道表达数量或结构上发生长时间的改变所致。各种信号转导通路可进行翻译后加工的调节和某些关键基因产物的转录后调节来调控长时程的痛觉过敏，其中MAPK的激活是中枢敏化的关键。因此对伤害性神经无信号转导通路的特异性药物干预可能作为一种新的病理性疼痛的治疗手段。

简介：我科在2000年9月-2002年10月期间曾对13例急性呼吸衰竭患者施行机械通气治疗，现将治疗体会报告如下。

简介：

简介：目的：了解麻醉机螺纹管，呼气活瓣的细菌污染状况。方法：采用横断面研究方法，分两次对本院18台（共36台／次）麻醉机螺纹管．呼气活瓣进行采样；采用普通细菌培养法对样本进行细菌培养．菌落计数．使用纲菌鉴定分析仪对细菌进行鉴定。结果：2台，／次麻醉机螺纹管检出细菌，均为洛菲不动杆菌（菌落计数〉200cfu）麻醉机呼气活瓣未检出细菌。结论：麻醉机螺纹管可能是全麻手术患者术后感染的危险因素之一。

简介：本文评价目前推荐用于小儿困难气管插管处理的相关技术和设备。主要阐述的内容包括手术前准备、首选的麻醉方法，硬质喉镜和光导纤维喉镜气管插管技术等。另外，本文亦讨论小儿未预知性困难气道的处理问题。

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简介：肝包虫病又称肝棘球蚴病，是一种人兽共患的寄生虫病。云南省很多地区有吃生肉的刊俗，所以肝包虫病病人并不少见。肝包虫病有两种类型，由细粒棘球蚴引起的单房性包虫病和泡状棘球蚴引起的泡状包虫病。

简介：目的：制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型，采用丙泊酚进行预处理或后处理，观察比较两种方法的脑保护效应，从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法：取培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：①正常对照组；②缺氧组：置于37℃95％N2+5％CO2的环境中30min；③丙泊酚预处理组：于缺氧前60min换入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组：于缺氧后即刻加入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液，作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法，分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果：①缺氧30min可使神经细胞活力下降，NO产量增高，NOS活性增强；②用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元，其神经细胞活力在复氧后各时段均增加，两浓度之间无显着性差异；③用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低，两浓度之间无显着性差异，而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h，只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低，而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论：在缺氧条件下，用较低浓度丙泊酚预处理神经元，就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤，保护时间窗延长至缺氧后4h，故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法，则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。

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简介：我院曾收治2例心脏刺伤破裂患者，经紧急手术治疗，痊愈出院。今报告麻醉处理和体会如下。

简介：我国孕妇剖宫产率高达30％以上，其原因除社会、经济因素外，主要是宫内胎儿窘迫指征放宽和择期反复剖宫产，还有治疗因素，曾有1例第二次剖宫产的女孩患白血病，

简介：手术室外的紧急气道处理尚无规范。需要在各医院制定合理的紧急气道处理程序及培训相关人员。本文综述了ManualofEmergencyAirwayManagement（RonM．Walls）一书．明确了紧急气道处理的指证，阐述了快速序贯诱导插管法（RsI）的重要地位和具体应用方法．并针对临床具体病理状态提出相应的气道处理策略．如颅内高压．循环衰竭．胸部创伤、哮喘和颈椎损伤等情况。困难气道和失败气道应合理应对．可视喉镜技术将显示其重要作用。

简介：随着医疗技术的提高、免疫抑制药有效应用．心脏移植手术已成为当前治疗各种病因所致终末期心脏病的有效办法。全球每年约完成3000余例心脏移植术，其中原位心脏移植是最主要的术式。心脏移植手术的成功与否，不权依赖于供心的获取和手术的技巧，围术期的麻醉处理也至关重要。本文系作者在澳大利亚访问学者期间，澳大利亚皇家柏斯医院67例（1994年至2004年7月）心脏移植术的围术期麻醉处理的回顾性总结。

简介：我院自1989年以来收治重症胰腺炎共28例，均经手术和病理确诊，术前均合并广泛性腹膜炎、电解质紊乱、酸碱代谢失衡和不同程度感染性休克，发病急骤，进展迅速，合并症多，均在入院后6～72h内手术。现就有关麻醉处理问题讨论如下。

简介：目前，原位肝移植术是治疗不可逆性急、慢性肝功能衰竭的唯一方法，随着手术和麻醉技术的不断改进，肝移植术已越来越为病人所接受。2002年间我院共施行原位肝移植术12例，今将麻醉处理小结如下。

简介：

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

简介：我国老龄患者施行手术的病例大幅度上升，手术种类也在不断扩大。老龄手术患者常合并多种内科疾病，如高血压、冠心病、糖尿病、肺气肿、肺心病等，且有的属于隐匿性、多器官功能损害和迁延难愈性疾病。因此，提高老龄手术病人的麻醉质量、降低围术期不良反应，保持循环呼吸功能稳定，以及良好的术后镇痛显得特别重要。我院自2003年以来对22例80岁以上的老龄高危患者，在硬膜外麻醉或全身麻醉下施术，无麻醉意外和死亡，今总结如下。

简介：本文包括15例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者，均在气管内插管全麻下施行悬雍垂腭咽成形术（UPPP）。OSAS患者多数伴随颈项粗短、肥胖、咽腔狭小等特点，由此常致麻醉诱导和气管内插管发生困难，风险极大。为探讨安全合理的麻醉诱导和插管方法，总结麻醉处理经过与体会，报道如下。