简介:目的研究老年初治急性髓细胞白血病(AML)的治疗。方法入组患者为≥60岁的初治AML患者,急性早幼粒细胞白血病除外。入组患者的治疗采用IA或CAG方案。观察疗效和患者的耐受性。结果入组患者41例。男性24例,女性17例,中位年龄65岁(60~73岁)。12例采用IA方案,29例采用CAG方案。15例完全缓解(CR),CR率为36.59%。其中CAG组CR率为37.93%;IA组CR率为33.33%;两组CR率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。中位随访时间为8个月,所有患者中位总生存时间(OS)为7个月(0~19个月)。15例CR的患者随访疾病无进展生存时间(PFS),中位PFS为8个月(4—16个月)。CAG组的血制品输注量和发热时间少于IA组(P〈0.05,P〈0.01)。结论大部分老年初治AML患者应采用积极的化疗,而CAG方案可能是一个较好的选择。
简介:细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是一种淋巴细胞功能相关抗原-1配体。有研究表明ICAM-1在缺血局部发生炎症反应产生的各种病理过程中起重要作用^[1]。可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)是细胞黏附分子家族的重要成员之一。大量研究证实动脉粥样硬化是由多种因素所致的复杂疾病,实质上是血管内皮细胞对损伤因子的一系列炎症和纤维增生反应,而不是一种简单的脂质沉积疾病。
简介:目的探讨70岁以上老年急性髓性白血病临床及生物学特征、影响预后的因素及个体化治疗方案。方法对我院1994-2005年收治58例老年AML患者(≥70岁)回顾性分析了其临床及生物学特征、影响预后的因素及治疗方案的比较。结果亚标准剂量组(A组)33例.减量组(B组)9例,支持治疗组(C组)8例。A组与B组缓解率差异无统计学意义(P〉0.05),分别为39.4%.22.2%。生存期明显异常(P=0.01).分别为167天和68天。C组生存期176天,与亚标准化疗组差异无统计学意义(P〉0.05),但化疗引起副反应明显减少,平均住院时间缩短(P〈0.05)。预后因素分析表明:生存状态,继发性,PBWBC〉10×10^9/L.骨髓原始细胞比率〉50%,染色体核型,免疫表型是预后的显著影响因素。结论70岁以上AML患者有特殊的临床和生物学特征,治疗应个体化,其预后与多种因素有关。
简介:目的探讨老年2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与血清高敏C反应蛋白(Hs—CRP)、血栓调节蛋白(sTM)以及其他动脉粥样硬化危险因素之间的关系。方法将89例2型糖尿病患者分为IMT增厚组(IMT〉0.9mm)61例和对照组(IMT≤0.9)28例,分别检测血Hs—CRP、sTM、血脂、血糖等生化指标,并加以分析。结果IMT增厚组和对照组比较,收缩压、脉压、血尿酸(UA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、Hs—CRP差异有统计学意义,P〈0.01,总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、sTM差异也有统计学意义,P〈0.05,舒张压、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、血甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbAlc)差异无统计学意义。单因素相关分析:IMT与收缩压、脉压、UA、TC、LDL—C、Hs—CRP、sTM呈正相关,均为P〈0.01。Logistic回归分析显示,IMT与脉压、LDL—C、Hs—CRP独立相关。结论高Hs—CRP与脉压增大、高LDL—C是老年2型糖尿病患者颈动脉IMT的独立危险因素。
简介:目的MTT法是评价细胞增殖的常规方法,但有时有一定的假阳性率。本文从细胞衰老角度进行研究,探讨假阳性率产生的原因和改进方法。方法使用能引起细胞衰老的抗肿瘤药物博来霉素和博宁霉素,处理人子宫颈癌HeLa细胞和人乳腺癌MCF-7细胞,采用MTT、SRB、台盼蓝染色计数法和克隆形成率等方法检测细胞增殖的抑制作用;衰老相关的β-半乳糖苷酶染色确定衰老细胞。结果低浓度的博宁霉素处理MCF-7细胞,明显引起细胞衰老。MTT法测得的IC50值最大,SRB和台盼蓝染色计数法测得的IC50值次之,克隆形成率法最为敏感,测得的IC50值最小,达到了nM级。结论细胞衰老明显影响一些抗肿瘤药物的MTT评价结果,使用克隆形成率法是最为可靠的克服细胞衰老影响的方法。
简介:的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照(normalcontrol,NC)组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新(perifosine)5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN)、磷脂酰肌醇三激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt)及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组(P<0.05),Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.
简介:目的研究富硒麦芽粉水提取物能否抑制K562细胞增殖的作用.方法Coulter细胞计数法检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期分布以及细胞内活性氧自由基的水平,DNA特异染料Hoechst33342染色检测染色质凝集,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白的表达,衰老相关的β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老.结果富硒麦芽粉水提取物能抑制K562细胞的增殖,IC50值为0.5mg/mL.进一步研究发现:富硒麦芽粉水提取物使细胞阻滞在G2/M期、增加细胞内活性氧自由基水平,染色质发生凝集,引起细胞凋亡标志蛋白的切割.此外,4mg/mL的水提取物能引起60%的细胞发生衰老.结论富硒麦芽粉水提取物具有明显的抑制K562细胞增殖的作用,其机制与诱导细胞衰老和凋亡有关.
简介:目的分析早发生(EOLC:年龄≤50岁)和晚发生(LOLC:年龄≥70岁)非小细胞肺癌病人的临床特点,表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤血管生成因子(VEGF)、P21、P53、CerbB2表达状况以及与发生早晚的相关性。方法采用病例平行对照研究分析2005年6月~9月初治的术前评估可完全手术切除的原发性非小细胞肺癌中早发生48例晚发生52例的临床特点,分子生物学表达状况,统计方法为卡方及t检验和Logistic逐步回归分析。结果LOLC和EOLC中从不吸烟分别是38.5%和25%,被动吸烟13.5%和35.4%,吸烟48.0%和39.6%;P=0.03;LOLC和EOLC的肿瘤家族史分别为9.6%和29.2%,P=0.01;LOLC和EOLC中EGFR阳性分别是32.7%和62.5%;P=0.003;LOLC和EOLC中FVC分别是94.54±14.30和104.29±15.59;P=0.002;FEV1分别是87.73±14.97和95.83+14.07,P=0.01。Logistic回归分析显示:肿瘤家族史和EGFR阳性表达增加了EOLC组风险,RR:3.87(1.27-11.77)和3.43(1.51-7.81)。EOLC组FVC的RR为1,LOLC组FVC的RR为095(0.92—0.98)。结论早发生和晚发生非小细胞肺癌在吸烟状态、家族肿瘤病史、EGFR表达、肺功能上存在差异。其中尤以肿瘤家族史和EGFR阳性、肺功能的差异有统计学意义。
简介:目的在阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)细胞模型中验证PrPc朊蛋白(cellularprionprotein,PrPc)是否影响神经细胞凋亡;在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶(β-siteAPPcleavingenzyme1,BACE1)及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3(glycogensynthasekinase3beta,GSK3β)。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白(amyloidprecursorprotein,APPswe)cDNA的小鼠脑神经瘤细胞(neuro-2a,N2a)中过表达pCDNA3.1-Prnp,通过4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(4′,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法(westernblot)检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加,而pCDNA3.1-Prnp+APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义,APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加,差异有统计学意义,而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。