简介:目的研究脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型中离体肺气体容积(excisedlunggasvolume,ELGV)和肺密度的变化规律,探讨ELGV和肺密度与动物模型肺形态学改变的相关性。方法90只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为LPS4h组、LPS24h组和对照组,每组30只,LPS各组建立ALI模型。各组采用密度测量仪测量ELGV和肺组织密度,同时进行支气管肺泡灌洗液检查(BALF)、肺湿/干重(W/D)比值测定以及肺组织病理观察。结果急性肺损伤小鼠LPS4h组【(0.440±0.027)cm。】和24h组【(0.354±0.025)cm。】ELGV明显高于对照组【(0.217±0.011)cm3】,LPS24h组ELGV明显低于LPS4h组;LPS4h组【(O.363±0.030)g/cm3】和24h组[(0.497±0.038)g/cm。】肺密度明显低于对照组【(0.606±0.016)g/cm3】,LPS24h组肺密度明显高于LPS4h组(P均〈0.05)。结论ELGV和肺密度可以作为监测和评价急性肺损伤动物模型肺形态学改变的可行性指标。
简介:目的探讨胰岛素降解酶激动剂碘乙酰胺及胰岛素对AD模型大鼠认知、病理及生化指标的影响.方法采用立体定向双侧海马CA3区注射Aβ42的方法建立Aβ损伤AD模型.观察碘乙酰胺、胰岛素在AD模型大鼠中的作用.实验大鼠随机分为6组:Aβ组、Aβ+碘乙酰胺组、Aβ+胰岛素组、碘乙酰胺组、胰岛素组和对照组,每组8只.各组分别接受Aβ42海马注射和碘乙酰胺皮下注射.各组大鼠于立体定向术后28d测评认知水平后处死,进行Aβ免疫组化、免疫荧光染色以及海马AβELISA定量.结果1、与Aβ组相比,Aβ+碘乙酰胺组海马Aβ沉积明显减少(23.9%),Aβ含量亦减少(24%).此外,该组大鼠的水迷宫测试表现也优于Aβ组,具有较低的逃避潜伏期和较高的穿越平台次数.2、Aβ+胰岛素组与Aβ组比较,前者具有较多的海马Aβ沉积(增加35.7%),Aβ含量也增加(23.6%).胰岛素干预还使大鼠的水迷宫测试表现下降:逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数显著下降.结论1、碘乙酰胺可显著减少AD模型大鼠的Aβ沉积和认知损害程度;2、胰岛素可明显加重AD模型大鼠的Aβ沉积及认知损害.
简介:目的探讨血浆一氧化氮(NO)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在原发性高血压(EH)患者中的变化,以及与左室肥厚(LVH)的相关性。方法分别选取EH伴LVH患者、EH不伴LVH患者及正常人各30例,检测血浆NO、AngⅡ水平及左室重量(LVM),进行组间比较及相关分析。结果(1)EH伴LVH组血NO水平低于EH不伴LVH组、正常对照组俨〈0.01),EH不伴LVH组NO水平低于正常对照组(P〈0.01);(2)三组之间血AngⅡ水平与室间隔舒张末期厚度(IVS)、左室后壁舒张末期厚度(LVPW)、LVM呈正相关(P〈0.01或0.05);(3)血压、LVM与NO呈负相关、与AngⅡ、LVM呈正相关(P〈0.01或0.05)。结论研究结果提示:血浆NO、AngⅡ参与了EH及LVH形成的病理生理过程。