简介：目的观察百岁老人血小板活性和纤溶活性变化.方法21例百岁老人检测PAgT,TXB2,6酮-PGF1α,GMP-140,t-PA:Ag,PAI:A六项指标与30例健康老人对照探讨血小板活性和纤溶变化.另对9例百岁老人作了尸检.结果六项血小板活性和纤溶指标测定结果:其中百岁老人组与对照组有一定差异.9例百岁老人尸检,其中1例肺梗塞,1例膀胱下静脉栓塞,1例多发性局灶性心肌梗塞.结论百岁老人出现血小板活性增高,纤溶失调,临床需密切注意有无血栓形成和血栓性疾病发生.

简介：目的制备(2,3-二油酰基-丙基)-三甲胺(1,2-dioleoyl-3-trimethylammonium-propane,DOTAP)/二油酰磷脂酰乙醇胺(dioleoylphosphoethanolamine,DOPE)包裹和厚朴酚脂质体,并对其理化性质和人肝癌高转移细胞(highlymetastatichumanhepatocellularcarcinomacell,HCCLM3)的药效学进行研究。方法利用薄膜分散法制得和厚朴酚脂质体,对不同药脂比的包封率进行考察;通过纳米粒度仪检测和厚朴酚脂质体的粒径电势分布、时间稳定性;通过生物透射电镜(transmissionelectronmicroscopy,TEM)对其大小和形态学进行观测;用细胞膜红色荧光探针标记和厚朴酚脂质体,探究HCCLM3细胞对脂质体摄取的时间依赖性;用WST-1和BD凋亡试剂盒检测和厚朴酚脂质体对HCCLM3细胞的药效作用。结果和厚朴酚脂质体粒径分布均匀,平均粒径为(112.30±0.78)nm,多分散系数为(0.24±0.00),电势为(53.23±1.16)mV。药脂比为7%时包封率最高,高达(99.47±0.20)%,并且在4℃环境下可以长期稳定存在。和厚朴酚脂质体的促凋亡水平明显强于原药,差异有统计学意义(P<0.05)。结论和厚朴酚脂质体制备工艺简单易行,具有稳定的理化性质和较高的包封率,同时优于和厚朴酚原药的药效作用。

简介：肌少症这个概念最初由Rosenberg在1989年提出,用于描述患者随着年龄增长而出现的肌肉减少现象[1]。2011年,国际肌少症工作组将其定义为与衰老相关的进行性全身肌量减少和/或肌强度下降或肌肉生理功能减退[2]。全球目前约有5千万人罹患肌少症,预计到2050年这一数字将高达5亿[3]。肌少症是一种老年人常见病,数据显示西方国家65岁及以上的老年人患病率约为20%[4]。它严重影响了老年人的生活质量,增加了患者骨质疏松、跌倒、骨折和残疾的风险及全因死亡率[5],需要引起临床医师足够的重视。在某些风湿免疫性疾病例如类风湿关节炎中,患者因慢性消耗而引起肌肉量减少,这种情况被称之为类风湿性恶病质[6]。其他风湿免疫性疾病是否也会引起肌肉减少,肌肉减少是否影响肌少症病情发生发展目前还不清楚。本文将从横断面研究和长期观察性试验入手,分析风湿免疫性疾病和肌少症之间的关系。

简介：肺癌是世界上常见恶性肿瘤，是癌症相关死亡的主要原因。肺癌又属于老年性疾病，50％以上晚期肺癌患者的发病年龄在65岁以上。最近流行病学调查及最终结果（surveillanceepidemiologyandendresults，SEER）资料显示诊断时美国肺癌的中位发病年龄已达到71岁。

简介：目的探讨血清Tau蛋白水平对老年期痴呆患者临床诊断的意义。方法应用单克隆抗Tau蛋白抗体(Anti—Tau1)和免疫狭缝印迹(ISB)技术对112例老年期痴呆患者[Alzheimer病(AD)75例、多发性梗塞性痴呆(MID)37例]和24名年龄配对的老年健康人的血清测定Tau蛋白水平，用分子分析仪并联计算机(IBM)扫描进行分析，血清Tau蛋白的相对浓度以校准强度(CI)表示。结果研究显示老年期痴呆患者组的血清Tau蛋白含量(CI值：总计=0.114±0．03．AD=0．110±0．03，MID=0．123±0．04)与对照组(CI值为0．116±0．04)的差异无显著性(P值均>0．05)，也不受有或无apoE4等位基因(ε4)的影响。结论在临床上诊断老年期痴呆时，有必要采用相同技术对脑脊液(CSF)中的和血清中的Tau蛋白进行同步分析比较。

简介：随着社会的进步，人民生活水平和医疗水平的提高，长寿已经在全世界成为一种普遍的现象。这对社会进步、经济发展和医疗服务等领域都产生了深远的影响。

简介：真性红细胞增多症（Polycythemiavera，PV，简称真红）是一种原因未明的造血干细胞疾病。其特点为骨髓中红细胞系、粒细胞系和巨核细胞系呈过度增生，以红系增生最为显著，引起红细胞数及容量显著增多。血粘滞度增高，伴有外周血白细胞及血小板数升高。临床表现有皮肤粘膜红紫、高血压、脾肿大、血栓栓塞形成、出血以及血管神经系统症状。诊断真红主要根据多次外周血红细胞及血红蛋白明显升高，前者≥6．5×10^12／L（男）或≥6×10^12／L（女），

简介：目的MTT法是评价细胞增殖的常规方法，但有时有一定的假阳性率。本文从细胞衰老角度进行研究，探讨假阳性率产生的原因和改进方法。方法使用能引起细胞衰老的抗肿瘤药物博来霉素和博宁霉素，处理人子宫颈癌HeLa细胞和人乳腺癌MCF-7细胞，采用MTT、SRB、台盼蓝染色计数法和克隆形成率等方法检测细胞增殖的抑制作用；衰老相关的β-半乳糖苷酶染色确定衰老细胞。结果低浓度的博宁霉素处理MCF-7细胞，明显引起细胞衰老。MTT法测得的IC50值最大，SRB和台盼蓝染色计数法测得的IC50值次之，克隆形成率法最为敏感，测得的IC50值最小，达到了nM级。结论细胞衰老明显影响一些抗肿瘤药物的MTT评价结果，使用克隆形成率法是最为可靠的克服细胞衰老影响的方法。

简介：的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照（normalcontrol,NC）组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新（perifosine）5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN）、磷脂酰肌醇三激酶（phosphatidylinositol3-kinase,PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt）及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组（P＜0.05）,Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.

简介：嗜酸细胞性食管炎（eosinophilicesophagitis，EoE）是一种慢性的由异常免疫或抗原介导的食管疾病，临床上主要表现为食管功能障碍，病理上以嗜酸细胞浸润为特征，任何年龄均可发病。2011年更新的指南中强调了EoE是一种具有临床病理特征的疾病，其病因及发病机制尚未完全阐明。目前认为该病是一种多基因异常疾病，与多种环境因素相互作用而引起的慢性Th2型炎症性疾病，由于大部分患者有食物不耐受、过敏史或过敏家族史，变态反应为本病发病的重要环节，本文就以下几方面分别阐述EoE的发病机制。

简介：目的研究富硒麦芽粉水提取物能否抑制K562细胞增殖的作用.方法Coulter细胞计数法检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期分布以及细胞内活性氧自由基的水平,DNA特异染料Hoechst33342染色检测染色质凝集,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白的表达,衰老相关的β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老.结果富硒麦芽粉水提取物能抑制K562细胞的增殖,IC50值为0.5mg/mL.进一步研究发现：富硒麦芽粉水提取物使细胞阻滞在G2/M期、增加细胞内活性氧自由基水平,染色质发生凝集,引起细胞凋亡标志蛋白的切割.此外,4mg/mL的水提取物能引起60％的细胞发生衰老.结论富硒麦芽粉水提取物具有明显的抑制K562细胞增殖的作用,其机制与诱导细胞衰老和凋亡有关.

简介：目的建立体外培养成骨细胞的方法。方法应用机械和酶解方法．从新生大鼠颅骨分离培养成骨细胞。用偶氮染色法和钙钴法检测细胞碱性磷酸酶活性；VonKossa染色显示细胞结节内有钙盐沉淀；形态观察可见矿化结节及其形成过程。结果体外培养细胞显示成骨细胞的生物学特性。结论这一体外培养的细胞模型的建立．为开展成骨细胞生物学的研究．探索骨质疏松的相关因子与骨质增生症的病因提供了基础。

简介：目的观察青春宝对二倍体细胞生长作用。方法用不同浓度青春宝溶液加入Ｅａｇｌｅ基础液中观察二倍体细胞逐日生长情况，设立对照组比较，用反相显微镜、扫描电镜观察细胞形态。结果用二倍体细胞培养中另入青春宝后使细胞生长日期延长５天左右，反相显微镜和电检查认为青春宝能维持细胞外形、表面结构和细胞器较好形态。结论青春宝对促进二倍体细胞生长发育有一定作用。

简介：为了探究对糖尿病合并血栓形成或对其合并血管梗塞性疾病的预防，作者采用活血化瘀的方法，运用中药通瘀灵（自拟方），对２型糖尿病患者进行治疗，着重观察治疗前、后血浆血小板α颗粒膜蛋白ＧＭＰ－１４０和组织纤溶酶激活剂ＴＰＡ及其抑制物ＰＡＩ的活性变化，并探讨其作用机制。资料与方法一、对象与方法按ＷＨＯ（１９８５）标准确诊的２型糖尿病患者，选择糖尿病患者３１例为中药组。其中男１８例，女１３例；年龄５９±７岁；病程最长２２年，最短６个月。其中伴有高血压者１２例，冠心病者１０例，神经病变者１４例，眼睛病变者１３例。全部病例均维持原糖尿病的基础治疗，包括饮食控制、适当运动、降糖西药等较稳定的情况下，都给予通

简介：目的分析早发生（EOLC：年龄≤50岁）和晚发生（LOLC：年龄≥70岁）非小细胞肺癌病人的临床特点，表皮生长因子受体（EGFR）、肿瘤血管生成因子（VEGF）、P21、P53、CerbB2表达状况以及与发生早晚的相关性。方法采用病例平行对照研究分析2005年6月～9月初治的术前评估可完全手术切除的原发性非小细胞肺癌中早发生48例晚发生52例的临床特点，分子生物学表达状况，统计方法为卡方及t检验和Logistic逐步回归分析。结果LOLC和EOLC中从不吸烟分别是38．5％和25％，被动吸烟13．5％和35．4％，吸烟48．0％和39．6％；P=0．03；LOLC和EOLC的肿瘤家族史分别为9．6％和29．2％，P=0．01；LOLC和EOLC中EGFR阳性分别是32．7％和62．5％；P=0．003；LOLC和EOLC中FVC分别是94．54±14．30和104．29±15．59；P=0．002；FEV1分别是87．73±14．97和95．83＋14．07，P=0．01。Logistic回归分析显示：肿瘤家族史和EGFR阳性表达增加了EOLC组风险，RR：3．87（1．27-11．77）和3．43（1．51-7．81）。EOLC组FVC的RR为1，LOLC组FVC的RR为095（0．92—0．98）。结论早发生和晚发生非小细胞肺癌在吸烟状态、家族肿瘤病史、EGFR表达、肺功能上存在差异。其中尤以肿瘤家族史和EGFR阳性、肺功能的差异有统计学意义。

简介：衰老是人们普遍关注和必须面对的生物学现象。社会的老龄化以及衰老相关的疾病如癌症、心脑血管疾病、老年痴呆的发病率不断上升都使得对衰老的研究更加重要。细胞衰老是生物体衰老的基础。

简介：目的在阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）细胞模型中验证PrPc朊蛋白（cellularprionprotein，PrPc）是否影响神经细胞凋亡；在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶（β-siteAPPcleavingenzyme1，BACE1）及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3（glycogensynthasekinase3beta，GSK3β）。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein，APPswe）cDNA的小鼠脑神经瘤细胞（neuro-2a，N2a）中过表达pCDNA3．1-Prnp，通过4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（4′，6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法（westernblot）检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加，而pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义，APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加，差异有统计学意义，而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。

简介：促红细胞生成素（EPO）主要由肾脏皮质髓质交界处的肾小管旁细胞分泌，是一种刺激骨髓造血的糖蛋白类激素，主要作用为促红系祖细胞分化及分裂为成熟红细胞，已广泛用于治疗慢性肾衰、恶性肿瘤、自身免疫性疾病伴发性贫血、骨髓增生异常综合征等疾病所致的贫血。近年来的研究已经证明，不仅肾小管周围间质细胞可以分泌EPO，

简介：目的研究老年初治急性髓细胞白血病（AML）的治疗。方法入组患者为≥60岁的初治AML患者，急性早幼粒细胞白血病除外。入组患者的治疗采用IA或CAG方案。观察疗效和患者的耐受性。结果入组患者41例。男性24例，女性17例，中位年龄65岁（60～73岁）。12例采用IA方案，29例采用CAG方案。15例完全缓解（CR），CR率为36．59％。其中CAG组CR率为37．93％；IA组CR率为33．33％；两组CR率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。中位随访时间为8个月，所有患者中位总生存时间（OS）为7个月（0～19个月）。15例CR的患者随访疾病无进展生存时间（PFS），中位PFS为8个月（4—16个月）。CAG组的血制品输注量和发热时间少于IA组（P〈0．05，P〈0．01）。结论大部分老年初治AML患者应采用积极的化疗，而CAG方案可能是一个较好的选择。

简介：目的探讨CD39/ATP轴与哮喘肺泡巨噬细胞炎症小体活化之间的关系.方法采用OVA致敏和激发模式建立Th2优势哮喘小鼠模型;采用LPS联合OVA致敏和OVA激发模式建立Thl7优势哮喘小鼠模型;将CD39抗体经鼻滴入至Th2优势哮喘小鼠,建立CD39阻断的哮喘小鼠模型.实验设立正常对照组、Th2优势哮喘组、Th17优势哮喘组以及CD39阻断组,每组小鼠各10只,共40只.分离各组小鼠肺泡巨噬细胞,采用流式细胞仪检测各组肺泡巨噬细胞CD39的表达,WesternBlot检测巨噬细胞炎症小体分子NLRP3和caspase-1的表达,ELISA方法检测肺泡灌洗液中ATP、IL-1β的含量.结果Th17优势哮喘组以及CD39阻断组小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达明显下调,与之对应的是：炎症小体中NLRP3和caspase-1的蛋白表达上调和肺泡灌洗液中ATP、IL-1β含量显著增加.结论哮喘小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达与炎症小体活化之间存在着相关性,推测CD39/ATP轴在调控哮喘小鼠肺泡巨噬细胞炎症小体活化之中发挥重要作用.