简介：背景：维生素D受体（VDR）属于类固醇激素受体超家族，参与细胞增殖、分化、凋亡以及免疫应答等多种生物学过程，在多种恶性肿瘤中呈低表达。目的：探讨VDR在结直肠癌中的表达及其调控机制。方法：收集2010年2月-2012年12月上海交通大学医学院附属仁济医院收治的结直肠癌患者30例，以免疫组化法检测癌组织和相应癌旁非癌组织标本的VDR表达情况。从基因表达汇编（GEO）数据库中提取224例结直肠癌患者的临床资料，分析其癌组织VDR表达与患者临床病理特征和生存期的关系。采用组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶EZH2-siRNA或5-氮杂胞嘧啶核苷（5-AZA）处理人结肠癌细胞株HCT116和SW620，以实时PCR检测VDR表达水平，以甲基化特异性PCR（MSP）检测VDR启动子区甲基化水平。结果：结直肠癌患者癌组织VDR阳性表达率显著低于癌旁非癌组织（26.7%对70.0%，P〈0.001）。结直肠癌组织VDR表达与肿瘤组织学分期、远处转移、脉管转移、淋巴结转移呈负相关（P〈0.05）；VDR高表达者生存期显著长于低表达者（P=0.032）。与转染对照-siRNA相比，HCT116、SW620细胞转染EZH2-siRNA后，EZH2mRNA表达水平和VDR启动子区甲基化水平均显著降低（P〈0.05），VDRmRNA表达水平显著升高（P〈0.05）。5-AZA处理HCT116、SW620细胞后，VDR启动子区甲基化水平较阴性对照组显著降低（P〈0.05），VDRmRNA表达水平显著升高（P〈0.05）。结论：结直肠癌中VDR表达下调且与患者预后呈正相关。VDR在结直肠癌中的转录抑制受组蛋白甲基化和DNA甲基化共同调控。

简介：糖尿病（DM）几乎可影响消化道所有部位，约75%的DM患者伴有胃肠动力障碍。DM胃肠动力障碍的确切机制仍不清楚，其发生系由多因素所致，可能与自主神经病变、平滑肌病变、Cajal间质细胞病变等有关。糖基化终末产物（AGEs）是体内葡萄糖与蛋白质、脂质或核酸等经非酶促反应生成的化合物。DM时的高糖环境可促进AGEs形成，AGEs异常蓄积在DM并发症如DM肾病、DM血管病变的发生、发展中起重要作用，但其与DM胃肠动力障碍的相关性少见报道。本文对AGEs在DM胃肠动力中的作用及其可能机制作一综述。